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Nunca percebemos exatamente como funciona a fome, mas agora um novo estudo parece esclarecer o mistério.
De acordo com o El Confidencial, uma equipa de cientistas da Universidade Rockefeller, nos Estados Unidos, descobriu, num estudo com ratos, um circuito cerebral surpreendentemente simples, responsável pelo controlo dos movimentos de mastigação e que tem um efeito incrível no apetite: apenas três neurónios.
“É surpreendente que estes neurónios estejam tão intimamente relacionados com o controlo motor”, afirma Christin Kosse, neurocientista da Universidade Rockefeller, coautor do estudo publicado na revista Nature. “Não esperávamos que a limitação do movimento físico da mandíbula pudesse atuar como uma espécie de supressor do apetite”.
Parece que a vontade de comer pode ser mais semelhante a um impulso reflexo, como quando tossimos. Então, quais seriam estas três espinhas dorsais do apetite? Em primeiro lugar, neurónios especializados detetam “hormonas que sinalizam a fome“, que informam se o animal está saciado ou com fome.
Estes neurónios, por sua vez, regulam a atividade de outros neurónios numa região diferente do cérebro, que por sua vez controlam um terceiro conjunto de neurónios localizados na mandíbula. Este último conjunto de células nervosas é responsável pela coordenação dos movimentos necessários à mastigação.
Os cientistas utilizaram uma técnica conhecida como optogenética para estimular os neurónios BDNF em alguns ratos, o que resultou numa perda quase total de interesse pela comida.
Este desinteresse manteve-se independentemente do facto de os roedores estarem saciados ou com fome. Chegaram mesmo ao ponto de ignorar a tentação de um alimento gordo e doce, comparável a um delicioso bolo de chocolate.
Por outro lado, quando os neurónios deixavam de funcionar (quando eram “desligados”), os ratos comiam cerca de 1200% mais comida do que o normal e faziam movimentos de mastigação mesmo quando não havia comida disponível. As provas da importância deste sistema de neurónios eram mais do que evidentes.
Investigações anteriores tinham também demonstrado que os neurónios de uma parte do cérebro chamada hipotálamo, desempenham um papel crucial na regulação do apetite, e que níveis reduzidos de uma proteína chamada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) no cérebro estão associados à obesidade, tanto em animais como em seres humanos. O novo estudo liga os pontos entre estas descobertas.
“As provas apresentadas no nosso trabalho mostram que a obesidade associada a estas lesões resulta de uma perda destes neurónios BDNF, e as descobertas unificam as mutações conhecidas causadoras de obesidade num circuito relativamente coerente”, esclarece Jeffrey Friedman, geneticista molecular da Universidade Rockefeller e coautor do trabalho.
Os cientistas acreditam que é provável que os seres humanos tenham um sistema de controlo da fome no cérebro comparável ao dos roedores e, no futuro, a equipa quer ver se este circuito se altera no contexto de diferentes estados emocionais, como a ansiedade. Haverá neurónios que também são ativados pelo stress que façam eco disto?
