A maioria dos animais, incluindo os seres humanos, herda o ADN no interior das mitocôndrias – os centros de energia da célula – apenas das mães. Todos os vestígios do genoma mitocondrial do pai são destruídos no momento em que o espermatozóide se junta ao óvulo.
Um novo estudo, levado a cabo por cientistas da Universidade do Colorado, nos Estados Unidos, revelou que quando o processo falha e as mitocôndrias paternas deslizam para um embrião em desenvolvimento pode desencadear problemas neurológicos, comportamentais e reprodutivos na idade adulta.
“Estas descobertas mostram que as mitocôndrias paternas devem ser rapidamente removidas durante o desenvolvimento inicial”, salientou o investigador Ding Xue, professor do Departamento de Biologia Molecular, Celular e do Desenvolvimento da universidade norte-americana. “Além disso, oferecem uma nova esperança para o tratamento de doenças que podem ser causadas quando este processo é comprometido.”
Muitas vezes descritas como “baterias celulares”, as mitocôndrias produzem trifosfato de adenosina (ATP), a energia que impulsiona praticamente todas as funções celulares, e têm o seu próprio ADN, normalmente transmitido exclusivamente pela mãe.
Segundo o EurekAlert, em 2016, Xue publicou um dos primeiros artigos a explicar que as mitocôndrias paternas são eliminadas através de um mecanismo de autodestruição conhecido como “eliminação de mitocôndrias paternas (PME)”, um processo documentado em vermes, roedores e humanos.
Alguns cientistas sugerem que, depois de lutar com milhões de outros espermatozóides para penetrar um óvulo, as mitocôndrias estão exaustas e geneticamente danificadas que poderiam ser evolutivamente desastrosas se transmitidas às gerações futuras.
Como não há certezas que comprovem esta teoria, a equipa decidiu investigar o que acontece quando as mitocôndrias paternas não se autodestroem.
Em laboratório, os investigadores estudaram o C. elegans, um verme translúcido que contém apenas 1.000 células, mas desenvolve um sistema nervoso, intestino, músculos e outros tecidos semelhantes aos dos humanos.
Durante várias experiências, a equipa não conseguiu interromper completamente o PME nos vermes, uma prova do quão resiliente é este processo evolutivo. No entanto, os cientistas conseguiram atrasá-lo em cerca de 10 horas.
Quando o fizeram em óvulos fertilizados, notaram reduções significativas no trifosfato de adenosina, o que significa que, no futuro, os vermes teriam uma cognição prejudicada, atividade alterada e dificuldade de reprodução.
Quando trataram os animais com uma forma de vitamina K2 conhecida como MK-4, os investigadores conseguiram restaurar os níveis de trifosfato de adenosina nos embriões e melhorar a memória, a atividade e a reprodução nos vermes adultos.
O artigo científico com as recentes descobertas foi publicado na Science Advances.
