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Um novo estudo revela que o cancro pode desenvolver-se exclusivamente a partir de alterações epigenéticas, desafiando a crença convencional de que as mutações genéticas são necessárias para a doença.
Uma equipa de investigadores do CNRS / Institut de Génétique Humaine, em Montpellier, França, descobriu que o cancro, uma das principais causas de morte em todo o mundo, pode ser causado inteiramente por alterações epigenéticas.
As alterações epigenéticas podem afetar como os genes são ligados ou desligados, mas não modificam a sequência do DNA em si.
São reversíveis e frequentemente influenciadas por fatores ambientais, como a dieta, o stress e a exposição a toxinas, e explicam em parte por que razão, apesar de um genoma idêntico, um indivíduo desenvolve células muito diferentes, como os neurónios, células da pele, etc.
Embora já existam estudos que descrevem a influência destes processos no desenvolvimento do cancro, esta é a primeira vez que os cientistas demonstram que as mutações genéticas não são essenciais para o aparecimento da doença.
Esta descoberta obriga-nos a reconsiderar a teoria que, durante mais de 30 anos, assumiu que os cancros são doenças predominantemente genéticas causadas necessariamente por mutações do ADN que se acumulam ao nível do genoma — na prática, a ideia de que a principal causa de cancro seria o azar.
Para o demonstrar, a equipa de investigação centrou-se nos fatores epigenéticos que podem alterar a atividade dos genes, explica um comunicado publicado no site do CNRS.
Ao provocar uma desregulação epigenética em moscas Drosophila, e depois restaurar as células ao seu estado normal, os cientistas descobriram que uma parte do genoma permanece disfuncional.
Este fenómeno induz um estado tumoral que se mantém de forma autónoma e continua a progredir, mantendo na memória o estado canceroso destas células, apesar de o sinal que o provocou ter sido restaurado.
Os autores do novo estudo concentraram-se em fatores epigenéticos chamados proteínas Polycomb, que regulam a expressão de genes-chave e que estão desregulados em muitos cancros humanos.
Quando estas proteínas são removidas experimentalmente, a atividade dos genes visados é perturbada: alguns podem ativar a sua própria transcrição e auto-manter-se.
Giacomo Cavalli
Exemplo de um tumor obtido através da redução dos níveis de expressão de uma proteína Polycomb
Quando as proteínas Polycomb são novamente integradas na célula, um subconjunto de genes é resistente às proteínas e permanece desregulado durante a divisão celular, permitindo que o cancro continue a sua progressão.
Os resultados do estudo, que foram publicados esta quarta-feira na revista Nature, abrem novas vias terapêuticas em oncologia — e provam que, afinal, o cancro pode não ser uma questão de azar.
