ZAP // NightCafe Studio
Uma investigação recente permitiu descobrir que as células beta produtoras de insulina não precisam de outras células endócrinas pancreáticas para estabilizar os níveis de açúcar no sangue. Esta descoberta pode ter um impacto interessante no desenvolvimento de fármacos para tratar a diabetes.
O nosso equilíbrio glicémico é atingido pela capacidade das células beta pancreáticas de detetar glicose e secretar insulina para manter os nossos níveis de açúcar no sangue. Se essas células funcionarem mal, há o risco de se virem a desenvolver diabetes.
Até ao momento, os cientistas pensavam que as células beta precisavam das outras células produtoras de hormonas do pâncreas para funcionar de forma adequada, mas, recentemente, uma equipa da Universidade de Genebra (UNIGE) provou o contrário: em ratos adultos cujo pâncreas contém apenas células beta, a regulação da glicemia e a sensibilidade à insulina são ainda melhores do que em animais padrão.
Foi em 2010 que a equipa, liderada pelo investigador Pedro Herrera, descobriu que as células pancreáticas conseguem mudar de função. Num cenário em que as células beta morrem prematuramente, as células endócrinas normalmente responsáveis pela produção de outras hormonas conseguem produzir insulina.
“Mas o que acontece se todas as células do pâncreas endócrino abandonarem a sua função original para começar a produzir insulina? Era exatamente o que queríamos descobrir neste nosso novo estudo”, explicou Herrera, citado pelo EurekAlert.
Para testar se as células beta só funcionam corretamente na presença das outras células produtoras de hormonas – células alfa, delta e gama – no pâncreas, os cientistas produziram ratos nos quais, aquando da idade adulta, todas as células não beta do pâncreas podem ser eliminadas de forma seletiva.
O objetivo era observar “de que forma as células beta conseguem regular a glicemia”, salientou a investigadora Marta Perez Frances. “Surpreendentemente, as cobaias mostraram ser perfeitamente capazes de controlar os níveis de açúcar no sangue e eram mais saudáveis do que os ratos do grupo de controlo.”
Mesmo quando alimentados com uma dieta rica em gordura ou testados quanto à resistência à insulina, as cobaias mostraram uma maior sensibilidade à insulina em todos os tecidos-alvo e, particularmente, no tecido adiposo.
“Há um processo de adaptação no qual o corpo recruta outras células hormonais de fora do pâncreas para lidar com a redução repentina do glucagon e de outras hormonas pancreáticos”, explicou Herrera, salientando que os resultados mostram claramente que as células não beta não são essenciais para manter o equilíbrio glicémico.
Tendo em conta que cerca de 2% das células pancreáticas mudam a sua função em caso de deficiência de insulina, o próximo desafio da equipa é identificar uma molécula capaz de induzir e amplificar essa conversão.
“A próxima etapa do nosso trabalho envolverá, portanto, o estabelecimento do perfil molecular e epigenético de células não beta de indivíduos diabéticos e não diabéticos, na esperança de identificar os elementos que poderiam tornar possível induzir a conversão dessas células no contexto patológico da diabetes”, rematou o investigador.
Para já, o artigo científico com os resultados está disponível na Nature Metabolism.
