Há uma nova teoria surpreendente para o que pode causar a Alzheimer. Resultados de estudo podem mudar perspetiva de combate à doença.
Em 1906, Alois Alzheimer, psiquiatra e neuroanatomista, relatou “um processo peculiar de doença grave do córtex cerebral” a uma reunião de psiquiatras em Tübingen, na Alemanha. O caso era de uma mulher de 50 anos que sofria de perda de memória, delírios, alucinações, agressividade e confusão – que pioraram até à sua morte prematura cinco anos depois.
Na autópsia, Alzheimer notou placas distintas no seu cérebro. Essas placas – aglomerados de proteína beta-amiloide – ainda são consideradas a causa da doença de Alzheimer.
No entanto, esta teoria tem dois grandes problemas. Primeiro, não explica porque é que muitos indivíduos (mesmo idosos) têm placas nos seus cérebros na ausência de quaisquer sintomas neurológicos, como perda de memória. Em segundo lugar, os ensaios clínicos de medicamentos que reduzem essas placas não foram bem-sucedidos – com uma exceção recente.
Quando a proteína beta-amiloide se acumula na forma de placas (aglomerados insolúveis), a forma solúvel original da proteína, que desempenha funções importantes no cérebro, é consumida e perdida. Alguns estudos mostraram que níveis reduzidos de beta-amiloide solúvel – chamado beta-amiloide 42 – levaram os pacientes a apresentarem piores resultados clínicos.
Num estudo recente, publicado na Journal of Alzheimer’s Disease, os cientistas investigaram se é a quantidade de placas no cérebro ou a quantidade de beta-amiloide 42 restante que é mais importante para a progressão da doença de Alzheimer.
Para responder a esta pergunta, os autores estudaram dados de um grupo de pessoas que têm uma rara mutação genética herdada que as coloca em alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
Os investigadores descobriram que a redução de beta-amiloide 42 (a versão funcional de beta-amiloide) é mais prejudicial do que a quantidade de placas (os aglomerados insolúveis de beta-amiloide).
Os participantes tiveram uma média de três anos de acompanhamento e os cientistas descobriram que aqueles com altos níveis de beta-amiloide 42 no líquido cefalorraquidiano (o líquido ao redor do cérebro e da medula espinal) foram protegidos e a sua cognição foi preservada durante o período do estudo.
Isso está de acordo com muitos estudos que mostraram funções importantes da beta-amiloide 42 na memória e na cognição.
Também é relevante porque os autores estudaram pessoas com a mutação genética que desenvolvem a doença de Alzheimer, um grupo que é considerado a evidência mais forte que apoia a ideia de que as placas beta-amiloide são prejudiciais.
No entanto, mesmo neste grupo, aqueles com níveis mais altos de beta-amiloide 42 no líquido cefalorraquidiano permaneceram cognitivamente normais, independentemente da quantidade de placas no cérebro.
Também vale a pena mencionar que em algumas formas raras e hereditárias da doença de Alzheimer – por exemplo, em portadores da chamada mutação do gene Osaka ou mutação do Ártico – as pessoas podem desenvolver demência com baixos níveis de beta-amiloide 42 e sem placas detetáveis. Isto sugere que as placas não são a causa da sua demência, mas baixos níveis de beta-amiloide 42 podem ser.
ZAP // The Conversation
