Estudo mostra alterações que a doença provoca nos vasos sanguíneos do cérebro. Pode ser um ponto de viragem na busca por um tratamento eficaz.
“Até agora, mais de 500 medicamentos foram testados como uma cura para a doença de Alzheimer. Todos eles têm como alvo os nervos do cérebro e nenhum deles foi bem sucedido”.
A descrição é de Adam Greenstein, investigador principal num estudo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
O professor da Universidade de Manchester liderou este estudo, concretizado por investigadores dessa universidade inglesa e financiado pela British Heart Foundation, e centrou-se, não nos nervos do cérebro, mas nas alterações provocadas pela Alzheimer nos vasos sanguíneos do cérebro.
O portal Interesting Engineering salienta que esta nova descoberta pode levar ao desenvolvimento de medicamentos que travem o Alzheimer.
A doença de Alzheimer continua a originar inúmeras investigações, ao longo das últimas décadas.
O primeiro caso conhecido da doença foi descoberto há mais de um século, em 1906 (por um psiquiatra chamado Alois Alzheimer), mas ainda não existe um tratamento totalmente fiável e eficaz para os doentes.
O fornecimento de sangue para o cérebro é afectado, nas pessoas com doença de Alzheimer. A memória enfraquece, entre outros motivos, porque as pequenas artérias que cobrem a superfície do cérebro ficam mais pequenas, mais estreitas. São essas artérias que controlam o sangue e o oxigénio do cérebro; se encolhem, o cérebro não se “alimenta” como deveria. E a perda de memória é uma consequência.
E, nesta investigação em Manchester, os especialistas descobriram que uma versão menor da proteína chamada Amyloid-β 1-40 (Aβ1-40) acumula-se nas paredes das pequenas artérias e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro.
Através de estudos em ratos, verificaram que os ratos mais velhos com Alzheimer produziram uma quantidade excessiva de Aβ1-40 e as suas artérias eram mais estreitas do que as artérias de ratos saudáveis.
Além disso, o estudo demonstrou que a proteína BK, que normalmente transmite um sinal para alargar as artérias, é desativada pela proteína Aβ 1-40 nas células que revestem os vasos sanguíneos.
“Ao mostrar exactamente como a doença de Alzheimer afecta os pequenos vasos sanguíneos, abrimos portas para novos caminhos de pesquisa para encontrar um tratamento eficaz“, acredita Adam Greenstein.
O passo seguinte desta equipa de investigação é tentar perceber qual é a parte da Aβ 1-40 que bloqueia a BK. O objectivo é, a partir daí, desenvolver medicamentos para interromper esse processo.
