A diabetes tipo 2 afeta mais de 500 milhões de pessoas em todo o mundo, mas a causa do seu impacto na função da insulina continua a ser uma incógnita para os investigadores.
Atualmente, cientistas da Case Western Reserve University, nos EUA, fizeram uma descoberta inovadora, esclarecendo a razão pela qual a insulina perde frequentemente toda a sua eficácia.
O autor principal do estudo, Jonathan Stamler, conhecido pelo seu trabalho sobre a S-nitrosilação, um processo que converte o óxido nítrico (NO) numa molécula mensageira vital, liderou a investigação.
O NO, produzido em vários tipos de células e tecidos, desempenha um papel crucial no sistema nervoso, no sistema imunitário e na dilatação dos vasos sanguíneos. A desregulação da S-nitrosilação está associada a problemas de saúde como a esclerose múltipla, a doença de Parkinson, a doença das células falciformes e a asma.
Embora o papel do NO no metabolismo do corpo tenha sido recentemente estabelecido, Stamler e a sua equipa suspeitavam da sua ligação a certos tipos de diabetes. A sua hipótese é agora comprovada por provas, avança o ScienceAlert.
Os investigadores identificaram uma nova enzima, a SCAN (SNO-CoA-assisted nitrosylase), envolvida na S-nitrosilação, facilitando a ligação do NO a proteínas alvo como os recetores de insulina. Em casos de resistência à insulina em humanos e ratos, observou-se que a atividade da SCAN estava aumentada.
Em modelos de diabetes em ratos, a inibição da SCAN impediu a manifestação dos sintomas clássicos, sugerindo que um excesso de NO ligado a proteínas como a insulina poderia ser um fator determinante na diabetes de tipo 2.
Enzimas como a SCAN, responsáveis pela ligação do NO aos recetores, surgem como alvos potenciais para futuras investigações e desenvolvimento de tratamentos. As descobertas foram recentemente publicadas na revista Cell.
Jonathan Stamler prevê que o bloqueio da enzima SCAN poderá conduzir a tratamentos inovadores para certos tipos de diabetes. No entanto, é essencial notar que a diabetes de tipo 1, causada por uma produção insuficiente de insulina, pode exigir abordagens terapêuticas distintas.
“Este trabalho mostra que enzimas específicas medeiam os muitos efeitos do óxido nítrico”, explica Stamler.
“Aqui, descobrimos uma enzima que coloca o óxido nítrico no recetor de insulina para controlar a insulina. O excesso de atividade enzimática provoca diabetes. Mas há muitos casos em que muitas enzimas colocam óxido nítrico em muitas proteínas e, portanto, novos tratamentos para muitas doenças“.
