Proteína cerebral pode ser a chave para o tratamento do Parkinson

A doença de Parkinson é causada pela perda gradual de neurónios de dopamina. Recentemente, uma equipa de investigadores encontrou uma proteína cerebral capaz de prevenir a perda de neurónios dopaminérgicos, uma descoberta importante para o desenvolvimento de novos tratamentos.

A comunidade científica tem vindo a estudar o uso de fatores neurotróficos para retardar a progressão da doença de Parkinson, que afeta atualmente cerca de 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Esta família de biomoléculas, normalmente encontradas no cérebro, desempenham um importante papel de nutrição e proteção de diferentes tipos de neurónios, incluindo os dopaminérgicos, essenciais no controlo dos movimentos.

O The Next Web explica que, em 1993, os cientistas descobriram que o fator neurotrófico derivado da linha de células gliais (GDNF) protegia os neurónios de dopamina em testes laboratoriais. No início dos anos 2000, os investigadores deram início aos ensaios clínicos, nos quais o GDNF era aplicado diretamente em cérebros de pacientes com Parkinson.

Os primeiros testes apresentaram resultados promissores. No entanto, depois de ter passado por estudos clínicos nos quais os pacientes se dividiram em dois grupos – os que receberam o medicamento e o grupo placebo – o tratamento com GDNF não mostrou melhora significativa nos sintomas dos pacientes com Parkinson.

No ano passado, um ensaio clínico produziu resultados dececionantes, naquele que foi o grande golpe para a comunidade de cientistas que estudam a doença de Parkinson.

Mas um outro fator neurotrófico, chamado GDF5, revelou-se promissor. Apesar de estar relacionado com o GDNF, atua de forma diferente nos neurónios dopaminérgicos, desempenhando um papel importante no desenvolvimento e funcionamento. O artigo científico com a descoberta foi publicado no dia 30 de novembro na Brain.

Os cientistas explicam que o GDF5 teve efeitos benéficos em ratos, nos quais o GDNF já havia demonstrado ineficácia. Em comparação com estudos anteriores, foi possível, desta vez, imitar com mais precisão a doença de Parkinson humana.

A equipa aplicou excesso de alfa-sinucleína (provável proteína envolvida na doença) no cérebro dos ratos para replicar o Parkinson e inseriu o gene responsável por produzir a proteína GDF5 nos seres humanos.

Seis meses depois, os investigadores contaram os neurónios de dopamina nos animais e descobriram que, no grupo não tratado com a proteína, cerca de 40% a 50% dos neurónios morreram. O mesmo não se verificou com uso de GDF5. Além disso, este fator neurotrófico aumentou a quantidade de dopamina no cérebro.

O próximo passo é descobrir qual a melhor fase da doença para se aplicar o GDF5 no órgão e desacelerar a progressão do Parkinson.

ZAP //

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