Uma equipa de investigadores da Universidade de Oxford revelou que os produtos do metabolismo da glicose, e não a própria glicose, desempenham um importante papel na diabetes tipo 2.
No novo estudo, os cientistas explicam que a elevada glicemia reprograma e danifica a função das células beta pancreáticas. Em resultado, estas células não conseguem libertar insulina suficiente, levando ao desenvolvimento da diabetes tipo 2.
A diabetes é uma doença metabólica crónica, que pode ter várias causas e que resulta de várias alterações fisiopatológicas que conduzem à elevação permanente da glicemia, a concentração de açúcar no sangue. Esta subida deve-se essencialmente a defeitos na ação normal da insulina e/ou à carência desta.
Cerca de 90% dos casos são classificados como diabetes tipo 2. Este tipo afeta sobretudo pessoas adultas e idosas, com excesso de peso ou obesidade, sedentárias e com estilos de vida pouco saudáveis. Atualmente, a diabetes afeta mais do que um em cada dez adultos portugueses.
A insulina, uma hormona produzida pelas células beta pancreáticas, ajuda a glicose a entrar nas células para ser usada como energia, explica a Interesting Engineering.
Os diabéticos, contudo, não conseguem produzir insulina suficiente ou o corpo não usa bem a insulina. Isto leva a que demasiada glucose fique no sangue e não chegue às células.
Elevado açúcar no sangue leva a um declínio no funcionamento das células beta, sabem os cientistas. No entanto, aquilo que não sabem é como é que danifica as nossas células beta produtoras de insulina.
Neste novo estudo, publicado esta semana na revista científica Nature Communications, os investigadores de Oxford descobriram que são os metabólitos da glicose que prejudicam a produção de insulina — e não a glicose em si.
Demasiado açúcar no sangue faz com que a taxa de metabolismo da glicose aumente, levando a uma acumulação excessiva de metabólitos.
Desta forma, com menos insulina produzida e com um menor metabolismo desta hormona, as células betas deixam de responder às mudanças na glicose sanguínea com a secreção de insulina.
Os cientistas descobriram ainda que bloquear uma enzima chamada glicoquinase, que regula o primeiro passo do metabolismo de glicose, pode manter a secreção de insulina.