Uma equipa de cientistas do Japão e da Suécia conseguiu reparar em macacos a função de neurónios afetados pela doença de Parkinson. A terapia utilizada foi feita com células estaminais.
Um artigo publicado esta quinta-feira na revista científica Nature, dá conta de uma inovação na luta contra a doença de Parkinson. Macacos implantados com neurónios derivados de células estaminais mostraram melhoras significativas ao fim de dois anos.
De acordo com o Público, Jun Takahashi, da Universidade de Quioto, no Japão, e principal autor do artigo adianta que espera avançar para um ensaio clínico em humanos no final de 2018. Os animais envolvidos neste estudo pré-clínico foram acompanhados durante dois anos, confirmando-se a segurança e eficácia da técnica.
Os cientistas usaram as chamadas células estaminais pluripotentes induzidas (células adultas que são reprogramadas e que, assim, reconquistam a capacidade de originar qualquer tipo de tecido do organismo e que são conhecidas pela sigla iPS) para reparar a função neurológica de macacos com doença de Parkinson.
Neste caso, as células estaminais humanas foram reprogramadas para se tornarem neurónios dopaminérgicos, os afetados pela doença de Parkinson.
Segundo os cientistas, até agora não era conhecido nenhum estudo que tivesse avaliado a longo prazo o recurso a neurónios dopaminérgicos produzidos a partir de células iPS em qualquer modelo de primata com a doença de Parkinson. Neste trabalho, foi investigada a doença de Parkinson esporádica – sem história familiar e que é a forma mais comum.
Tendo em conta os resultados obtidos nesta experiência, os cientistas acreditam que a técnica agora experimentada com sucesso em macacos com Parkinson pode ser benéfica para humanos e para outras doenças neuro degenerativas.
Mas, afinal, o que fizeram? Os investigadores inseriram as células estaminais humanas nos cérebros de macacos com Parkinson. Tratavam-se de linhas celulares que vieram de quatro pessoas saudáveis e três doentes. Uma vez reprogramadas e implantadas no cérebro dos macacos, estas células funcionaram de forma idêntica.
Com este transplante foram substituídos os neurónios afetados pela doença que se caracteriza pela perda destas células nervosas (numa zona chamada “substância negra”) e que se tornam incapazes de produzir dopamina.
A morte celular desencadeada pela doença causa problemas motores, sendo que estudos publicados indicam que, quando os sintomas são detetados, a pessoa já terá perdido mais de metade dos seus neurónios dopaminérgicos.
O procedimento com células estaminais usado agora fez com que os macacos recuperassem vários movimentos, relata o artigo na Nature, adiantando-se que foi feita uma avaliação recorrendo a uma escala neurológica e a vídeos onde se observou a evolução dos movimentos espontâneos dos animais.
Além do efeito que este tratamento teve nos sintomas da doença, a equipa observou também que as células iPS implantadas nos macacos funcionaram como neurónios dopaminérgicos durante, pelo menos, dois anos.
“Espero que as células enxertadas sobrevivam mais de dez anos com função normal. Existem vários relatos de transplantes feitos com células fetais para doentes com Parkinson que mostram que estas células sobreviveram e funcionaram mais de dez anos”, refere Jun Takahashi.
Apesar de já terem sido feitas algumas experiências que recorreram a células dopaminérgicas de fetos para transplantes em doentes com Parkinson, a abordagem com tecidos fetais é mais complexa e controversa. O facto de ser relativamente simples obter células estaminais a partir de amostras de sangue ou da pele, será uma das principais vantagens da técnica proposta agora pela equipa de Jun Takahashi.
No capítulo da segurança desta terapia não foram observados quaisquer efeitos secundários relevantes, tais como a formação de tumores no cérebro. No entanto, o cientista alerta que, mesmo com a reparação dos neurónios, a doença continua lá.
Ou seja, pode existir a possibilidade dos “novos” neurónios serem também, mais tarde ou mais cedo, afetados pela doença? “É possível. Existem vários relatos que mostram que a alfa-sinucleína – proteína associada à doença de Parkinson – se volta a acumular nos neurónios fetais que foram transplantados para doentes com Parkinson em experiências anteriores. Mas isso não significa que o efeito dos enxertos foi perdido“, acredita.