Cientistas do MIT descobriram uma nova forma “extraordinária” de reverter os sintomas da doença de Alzheimer. A técnica usa um novo peptídeo para bloquear uma enzima hiperactiva que induz diversas doenças neurológicas.
Uma equipa de neurocientistas do MIT – Massachusetts Institute of Technology descobriu uma nova forma de reverter a degenerescência neurológica e outros sintomas da doença de Alzheimer.
A técnica usa um novo peptídeo que bloqueia uma enzima, chamada CDK5/p25, que se encontra habitualmente hiperactiva no cérebro de doentes com Alzheimer.
A descoberta foi apresentada num estudo publicado na quarta-feira na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
No decorrer do estudo, os cientistas notaram uma redução dramática nos níveis de degenerescência do cérebro e danos no ADN de cobaias tratadas com o novo peptídeo, derivado da própria enzima CDK5.
As cobaias registaram também melhorias na sua capacidade de realizar tarefas — como por exemplo encontrar a saída num labirinto.
Para bloquear a hiperatividade da CDK5/p25 no cérebro das cobaias, a equipa do MIT ensaiou uma abordagem diferente, usando um peptídeo em vez de uma pequena molécula.
Os investigadores sintetizaram o peptídeo a partir de uma sequência idêntica à de um segmento da CDK5 conhecido como “T loop“, uma estrutura essencial para que a CDK5 se ligue a uma proteína, P25, induzindo a sua hiperatividade.
A hiperativação da CDK5 pela P25 danifica os neurónios e conduz a um declínio cognitivo. Em humanos, a presença de P25 tem sido associada a várias doenças, entre as quais Alzheimer, Parkinson e demência frontotemporal.
“Descobrimos que o efeito deste peptídeo é simplesmente notável”, diz o autor principal do estudo, Li-Huei Tsai, citado na nota de imprensa do MIT.
“Vimos efeitos maravilhosos em termos de redução da neurodegeneração e das respostas neuroinflamatórias, e até mesmo na recuperação de défices de comportamento”, acrescenta o investigador, que é diretor do Picower Institute for Learning and Memory do MIT.
O peptídeo tem apenas 12 aminoácidos de comprimento — um pouco mais do que a maioria dos medicamentos peptídicos existentes, que têm de 5 a 10 aminoácidos de comprimento — e não interfere com a CDK1, uma enzima essencial, estruturalmente semelhante à CDK5.
“Do ponto de vista das droga peptídicas, geralmente quanto menor, melhor”, diz Tsai. “O nosso peptídeo está quase dentro desse tamanho molecular ideal”.
Os investigadores esperam que o seu novo peptídeo possa ser usado como tratamento para pacientes com doença de Alzheimer e outras formas de demência causadas pela hiperativação da CDK5.
A Doença de Alzheimer é uma enfermidade neurodegenerativa crónica que afeta o cérebro, causando a deterioração global, progressiva e irreversível das capacidades cognitivas e de memória. É a causa mais comum de demência em idosos, mas pode afetar pessoas de todas as idades.
Certos tratamentos podem aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente, mas, apesar de inúmeros avanços recentes em novas formas de prevenir a enfermidade e tratar os seus sintomas, a doença não tem (ainda) cura.
Em Portugal, estima-se que mais de 100 mil pessoas tenham a doença de Alzheimer, que é responsável por cerca de 60% dos casos de demência no país.
