Os micróbios intestinais podem estar a “comer” a nossa medicação

massdistraction / Flickr

A dosagem de medicação ideal varia de pessoa para pessoa e, muitas vezes, por razões misteriosas. Na realidade, até pequenos microrganismos que vivem no nosso corpo podem “comer” a nossa medicação.

Uma recente investigação acaba de concluir que os microrganismos intestinais Enterococcus faecalis e Eggerthella lenta podem intercetar a levodopa (L-dopa) – um fármaco comummente usado em doentes com Parkinson – e transformá-la quimicamente antes de chegar ao cérebro.

Esta investigação concentra-se num tratamento específico para uma condição, mas a equipa de cientistas por trás desta descoberta considera que o papel do nosso microbioma intestinal pode estar a ser subestimado, pelo menos o papel que este representa na eficácia e potência dos medicamentos que ingerimos.

O fármaco L-dopa tem como missão administrar dopamina ao cérebro, substituindo assim a dopamina consumida pela doença de Parkinson. No entanto, desde a introdução da L-dopa na década de 1960, os cientistas sabem que as enzimas no intestino podem impedir a entrega, levando a alguns efeitos colaterais desagradáveis à medida que a dopamina “se perde” antes de chegar ao cérebro.

De forma a manter o L-dopa intacto, foi introduzido um segundo fármaco (carbidopa), mas nem sempre é eficaz. Segundo Maini Rekdal, da Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, esta nova investigação identificou as bactérias específicas que são as responsáveis por este “fracasso” da medicação. O artigo científico foi publicado na Science.

Com referência ao Projeto Microbioma Humano, os cientistas descobriram que não apenas as nossas próprias enzimas podem estar a causar estragos na medicação que ingerimos, como também a bactéria Enterococcus faecalis pode converter L-dopa em dopamina antes de chegar ao cérebro.

Além disso, escreve o Science Alert, através de amostras fecais e suprimentos de dopamina, os cientistas identificaram que a bactéria Eggerthella lenta consome dopamina convertida e produz meta-tiramina neuromoduladora como subproduto.

Tanto a E. faecalis como a E. lenta estão aparentemente a trabalhar em conjunto para impedir que a medicação alcance o seu alvo principal: o cérebro. Além disso, apesar de a carbidopa ser usada para impedir que uma enzima intestinal converta a L-dopa em dopamina no sistema digestivo, o fármaco não parece funcionar com a enzima E. faecalis.

Mas há uma boa notícia. A equipa já encontrou uma molécula capaz de impedir que a E. faecalis destrua a L-dopa sem destruir a própria bactéria, atacando uma enzima não essencial – a molécula alfa- fluorometiltirosina (AFMT).

Na prática, isto significa que os cientistas estão perto de encontrar uma forma de tornar o L-dopa significativamente mais eficaz no tratamento da doença de Parkinson.

ZAP //

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