Um medicamento para a leucemia pode impedir que o tipo mais comum de cancro da mama cause tumores noutras partes do corpo, de acordo com um estudo realizado em ratos.
O medicamento, contudo, pode causar efeitos secundários, e não há forma de identificar os pacientes que correm maior risco de propagação do cancro da mama, o que pode limitar a utilização do tratamento como medida preventiva de cancro secundário, relatou o New Scientist.
Frances Turrell, do Institute of Cancer Research, no Reino Unido, e os seus colegas induziram o estrogénio-recetor positivo (ER+) ao cancro da mama em ratos. Este é o tipo mais comum de cancro da mama em humanos, representando até 80% dos casos, e ocorre normalmente em pessoas com mais de 50 anos.
O cancro da mama ER+ repete-se frequentemente vários anos após um tratamento. Isto porque as células podem deslocar-se para outros locais do corpo antes do tratamento e não são detetadas antes de se iniciar a terapia. “Estas células permanecem essencialmente adormecidas e depois algo pode levá-las as despertar novamente”, explicou Frances Turrell.
Num estudo divulgado recentemente na Nature Cancer, os investigadores introduziram o ER+ cancro da mama positivo em ratos jovens – com 8 a 10 semanas – e em ratos mais velhos – com 9 a 18 meses. Os ratos, que eram todos do sexo feminino, não foram tratados para estes tumores. Entre duas e cinco semanas mais tarde, quase todos tinham células cancerígenas em locais secundários.
Nos ratos jovens, essas células não se dividiam em tumores, enquanto nos ratos mais velhos as células tinham mais probabilidades de desenvolverem tumores, que cresciam principalmente nos pulmões.
A equipa descobriu que o crescimento dos tumores nos ratos mais velhos estava ligado a um aumento do fator de crescimento PDGF-C nos pulmões, o que ocorreu menos nos ratos mais jovens.
Tanto nas pessoas como nos ratos, os níveis de PDGF-C aumentam nos pulmões com a idade, o que pode desencadear um ambiente que estimula as células cancerígenas secundárias a dividirem-se, indicou Frances Turrell.
De acordo com Clare Isacke, do Instituto de Investigação do Cancro, níveis mais elevados de PDGF-C podem estar ligados a um sistema imunitário enfraquecido.
Numa outra fase da experiência, bloquearam parcialmente o crescimento de tumores nos ratos mais velhos após as células cancerígenas se terem espalhado pelos pulmões. Isso foi conseguido através da inibição do PDGF-C utilizando o medicamento Imatinibe, administrado a pessoas com leucemia mielóide crónica.
O Imatinibe inibiu a taxa de crescimento dos tumores secundários dos ratos, mas algumas lesões ainda se formaram, referiu Frances Turrell.
No entanto, não há forma de prever qual das ER+ de cancro da mama poderão mais tarde voltar a ocorrer noutros locais do corpo, acrescentou. O Imatinibe tem efeitos secundários, tais como dores de estômago e fadiga. “Não se quer estar a tratar alguém que não vai realmente sofrer uma recaída”, disse Clare Isacke.
Os investigadores planeiam agora repetir esta experiência em ratos usando um medicamento que tem um efeito mais direcionado nos níveis de PDGF-C.
