Incapacitar uma única proteína pode “curar” a gripe

Desabilitar uma única proteína das nossas células pode ser a solução para “curar” a gripe. Os testes realizados em ratos foram bem sucedidos, pelo que pode ser um indicador positivo de progressos nesta área.

Encontrar uma cura para a gripe é uma batalha inglória que tem sido travada por cientistas há vários anos. Como o vírus consegue modificar-se rapidamente e até mesmo tornar-se resistente à medicação, fica complicado encontrar uma solução eficaz. Contudo, um novo estudo mostra que incapacitar uma simples proteína nas células humanas pode tornar o vírus ineficaz.

Os investigadores da Universidade de Stanford e da Universidade da Califórnia São Francisco decidiram dar uma volta no rumo dos anteriores estudos. Enquanto muitos especialistas se concentram na biologia do próprio vírus à procura de fragilidades, os académicos norte-americanos focaram-se nas células que são afetadas pelo vírus.

O New Atlas explica que grande parte dos vírus da gripe aproveita-se de diferentes proteínas. Como tal, os cientistas procuraram saber quais eram as proteínas visadas e como poderiam evitar que a infeção se espalhasse.

Com recurso à modificação genética, a equipa de investigação começou a desenvolver culturas de células humanas e a retirar individualmente um único gene que codifica uma proteína que o vírus pudesse atacar. Para testar a resistência foram usadas dois vírus diferentes: o RV-C15 e o EV-D68.

Ao desativar alguns genes era possível inibir a infeção de um vírus, mas eram poucos os que conseguiam travar os dois ao mesmo tempo. A enzima SETD3 revelou-se a mais promissora, conseguindo travar o ataque de diferentes vírus da gripe simultaneamente.

Ainda assim, o seu papel no nosso corpo é ainda maioritariamente desconhecido, razão pela qual retirá-la do nosso corpo pode ter consequências graves para a nossa saúde. Em testes realizados com ratos sem SETD3 e infetados com o vírus foram um sucesso, com os roedores a crescerem saudáveis e sem mazelas aparentes — o que pode ser um indicador de um possível sucesso em humanos.

“Em contraste com os ratos normais, os ratos com deficiência de SETD3 não foram afetados pelo vírus”, diz Jan Carette, autor do estudo publicado esta semana na revista Nature Microbiology. “Era o vírus que estava morto na água, não o rato”.

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