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As doenças autoimunes afetam cerca de 4% da população mundial, sendo a mais comum a doença de Crohn, a psoríase, a esclerose múltipla e a artrite reumatoide.
Um novo estudo identificou um composto natural que pode proporcionar uma nova forma de tratamento destas doenças, relatou o New Atlas.
As células T são fundamentais para a resposta imunitária do organismo, atacando agentes patogénicos e infeções. Nas doenças autoimunes, a resposta imunitária é deficiente e as células T começam a atacar células e tecidos saudáveis.
O nosso sistema imunitário adaptativo responde a agentes patogénicos criando uma “memória” duradoura para que o organismo saiba como combatê-lo caso o encontremos novamente. As células T helper (Th) são um tipo de célula T que desempenha um papel central, libertando citocinas que ativam outras células imunitárias para combater os invasores.
Uma citocina importante para a resposta inflamatória do organismo, a interleucina 17 (IL-17), é secretada por um subtipo de células Th chamado células Th17. As células Th17 reforçam a resposta imunitária, causando uma acumulação de células em regiões inflamatórias. Mas, quando são sobreativadas, podem atacar células saudáveis, levando à autoimunidade.
Este novo estudo, publicado na Cell Reports, centrou-se no papel que as células Th17 desempenham nas doenças auto-munes. Os investigadores começaram por analisar a glicólise, o processo metabólico pelo qual a glicose é convertida em energia para células de combustível, também responsável pela criação de células Th17.
“O que é interessante é que a glicólise excessiva parece suprimir a atividade das células Th17”, disse Tsung-Yen Huang, o primeiro autor do estudo. “Assim, colocámos a hipótese de que as moléculas produzidas durante a glicólise podem inibir as células”, continuou.
A glicólise produz um subproduto chamado phosphoenolpyruvate (PEP). Os investigadores descobriram que a introdução de PEP adicional nas células impediu a maturação das Th17 e inibiu a produção de IL-17, reduzindo assim a resposta inflamatória do organismo. É importante notar que a adição de PEP às células não afetou grandemente o processo glicolítico ou a ativação das células T.
Aprofundando o processo subjacente à ação inibitória da PEP, descobriram que uma proteína chamada JunB promoveu a maturação das Th17 através da ligação a um conjunto específico de genes. Outras experiências mostraram que o tratamento PEP bloqueou a atividade de JunB, inibindo a criação de células Th17.
Testando o que tinham descoberto em ratos com uma doença cerebral autoimune, os investigadores descobriram que a administração diária de PEP parou a produção de células Th17 e reduziu a resposta autoimune dependente de Th17.
“A chave para o desenvolvimento de doenças autoimunes, e portanto a forma de inibir este desenvolvimento, está nas nossas células, mas o mecanismo subjacente sempre foi pouco claro”, disse Hiroki Ishikawa, envolvido no estudo. “Agora, a nossa investigação lançou luz sobre um composto que pode suprimir o desenvolvimento destas doenças”, completou
Este estudo sugere uma forma inovadora de tratar doenças autoimunes sem interferir com o processo metabólico da glicólise. Os investigadores estão interessados em melhorar o processo antes de procederem a ensaios clínicos em humanos.
