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A doença de Parkinson é um distúrbio cerebral que afeta o movimento. Os sintomas vão agravando-se com o tempo, de forma gradual.
A doença afeta cerca de 50 por cento mais homens do que mulheres. As causas da doença incluem uma combinação de fatores genéticos e ambientais, de acordo com a Tech Explorist.
A desordem é caracterizada principalmente pela destruição dos neurónios dopaminérgicos. Estas pequenas fábricas dentro das células são responsáveis pela produção de energia e pela ativação dos mecanismos de autodestruição da célula, quando danificadas.
A degeneração destes neurónios inibe a transmissão de sinais que controlam movimentos musculares específicos, conduzindo a tremores, rigidez, entre outros.
Os cientistas da Universidade de Genebra (UNIGE) investigaram a destruição destes neurónios dopaminérgicos. Utilizaram a mosca da fruta (Drosophila) como modelo de estudo. Estudaram os mecanismos da degeneração dos neurónios dopaminérgicos.
Os investigadores procuraram, em particular, o gene Fer2. O homólogo humano deste gene codifica uma proteína que controla a expressão de muitos outros genes.
Além disso, a mutação deste gene leva à doença de Parkinson, através de mecanismos que ainda não são bem compreendidos.
Um estudo anterior relatou que uma mutação no gene Fer2 causa deficiências semelhantes às da doença de Parkinson em moscas.
Foram também observados vários defeitos na forma das mitocôndrias dos neurónios dopaminérgicos. Estes eram semelhantes aos observados nos doentes de Parkinson.
O estudo realizado pela equipa de investigadores da UNIGE foi publicado na Nature Communications, a 17 de março.
Os cientistas neste estudo determinaram se um aumento da Fer2 nas células poderia ter um efeito protetor. Para testar isto, expuseram as moscas a radicais livres.
Isto faz com que as suas células sofram stress oxidativo, provocando a degradação dos neurónios dopaminérgicos.
Os investigadores observaram que o stress oxidativo já não tem qualquer efeito prejudicial sobre as moscas, se estas produzirem em excesso Fer2, confirmando a hipótese do seu papel protetor.
“Identificámos também os genes regulados por Fer2, e estes estão principalmente envolvidos nas funções mitocondriais”, explicou Federico Miozzo, investigador do Departamento de Genética e Evolução e autor principal do estudo..
“Portanto, esta proteína-chave parece desempenhar um papel crucial contra a degeneração dos neurónios dopaminérgicos em moscas, controlando não só a estrutura das mitocôndrias, mas também as suas funções”, acrescenta o cientista.
Para ver se o Fer2 assume o mesmo papel nos mamíferos, os cientistas criaram mutantes do homólogo Fer2 nos neurónios dopaminérgicos do rato.
Tal como na mosca, observaram anomalias nas mitocôndrias destes neurónios e defeitos de locomoção em ratos idosos.
“Estamos atualmente a testar o papel protetor do homólogo Fer2 em ratos, e resultados semelhantes aos observados em moscas permitir-nos-iam considerar um novo alvo terapêutico para os doentes com doença de Parkinson“, conclui Emi Nagoshi, também autora do estudo.
