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Investigadores portugueses descobriram, numa experiência com cobaias, que a eliminação dos neurónios periféricos acelera o aumento de peso, abrindo caminho para o tratamento da obesidade.
Em 2015, uma equipa liderada por Ana Domingos, do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), descobriu que os neurónios periféricos (situados fora do cérebro), quando ativados, queimavam gordura.
Agora, segundo o estudo publicado esta segunda-feira na Nature Communications, os investigadores concluíram que essas células, quando desativadas, através de uma técnica de manipulação genética, provocam o aumento rápido de peso.
Ana Domingos explicou que os neurónios que estão fora do cérebro, no tecido nervoso, libertam uma substância que “comunica” com os adipócitos, as células do tecido adiposo responsáveis pelo armazenamento de gordura no corpo. Em resultado desse contacto, as células adiposas ficam mais pequenas e a gordura é queimada.
“Se retirarmos os neurónios, os adipócitos não têm como queimar gordura, e esta vai acumulando”, assinalou a cientista, acrescentando que, mesmo que as cobaias “façam dieta, não conseguem perder peso”. O mesmo sucede com as pessoas obesas.
A descoberta deste mecanismo biológico associado à obesidade permite partir agora para a sua utilização em sentido inverso, no combate à obesidade.
“Ficamos com uma ideia biológica de como atacar a doença farmacologicamente em humanos”, apontou Ana Domingos.
O grupo já está a trabalhar num medicamento para a obesidade que usa estes neurónios como alvo, sem atingir o cérebro, e procura investidores. Na experiência com as cobaias geneticamente modificadas, os investigadores criaram uma técnica genética que permite “matar” neurónios específicos do sistema nervoso periférico sem afetar o cérebro.
Na prática, a equipa de Ana Domingos, com o apoio do químico Gonçalo Bernardes, do Instituto de Medicina Molecular, alterou uma técnica muito utilizada em engenharia genética para eliminar células, que se baseia no uso da toxina diftérica (libertada pela bactéria que causa a difteria).
A toxina “só mata as células que contêm o seu recetor“. Os recetores são proteínas que estão nas membranas das células e permitem a interação de determinadas substâncias com os mecanismos de metabolismo celular.
Os camundongos, ao contrário dos humanos, não têm o recetor da toxina diftérica. O que os investigadores fizeram foi introduzir geneticamente “o recetor da toxina nos neurónios que inervam o tecido adiposo nos animais, tornando esses neurónios suscetíveis à ação letal da toxina”, adianta o IGC.
Mas, uma vez que a toxina poderia afetar, nestes termos, neurónios semelhantes que existem no cérebro, a equipa modificou quimicamente a toxina diftérica, aumentando o tamanho da molécula para impedir a sua entrada no cérebro. Deste modo, a toxina apenas “elimina” os neurónios que estão fora do cérebro.
ZAP // Lusa
