ZAP // Dall-E-2
O envelhecimento pode trazer várias vantagens, como a sabedoria, a experiência e até a evolução. Mas a degeneração gradual do nosso corpo nem sempre é agradável.
Agora, uma nova investigação vem mostrar que este declínio pode ser retardado – poderemos vir a viver mais tempo e a mantermo-nos saudáveis.
“Demonstrámos uma maneira de retardar o envelhecimento e prolongar a expectativa de vida saudável em ratos, através da manipulação de uma importante parte do cérebro”, explica Shinichiro Imai, biólogo da Universidade de Washington e autor principal do estudo, citado pela Science Alert.
O cérebro controla um grande número de funções através de impulsos nervosos, que formam redes de comunicação complexas. Muitas destas redes são ativadas através do fluxo de hormonas. Por outras palavras, as hormonas trabalham lado a lado com os nervos para levar as informações do cérebro até às diferentes partes do corpo.
À medida que a idade avança, a infraestrutura que suporta estas redes complexas vão-se deteriorando. Por consequência, os nossos órgãos e tecidos começam a perder os sinais necessários para se manterem saudáveis.
Já se sabia que a sinalização entre o cérebro e o tecido adiposo, mais especificamente a gordura adiposa branca, está associada ao processo de envelhecimento em ratos.
Partindo deste conhecimento, Imai e a sua equipa de investigação debruçaram-se sobre esta rede neuronal, na busca de mecanismos internos de regulação.
Numa das experiências realizadas, um grupo de ratos foi sujeito à estimulação dos neurónios DMHPpp1r17, um conjunto de células muito específico, localizado no hipotálamo, que estabelece uma ponte de comunicação entre o sistema nervoso e o sistema hormonal.
Os resultados mostraram que, no caso em que as células DMHPpp1r17 foram ativadas, os ratos viveram mais 60 dias em comparação com os ratos do grupo controlo. Estes últimos morreram dentro da sua expectativa média de vida, cerca de 1 000 dias.
Além disso, os ratos submetidos ao tratamento neuronal apresentaram um pelo mais espesso e brilhante e eram mais ativos durante a velhice, o que significa que foram saudáveis por mais tempo.
Uma análise mais detalhada permitiu deslindar o mecanismo de regulação subjacente. Os neurónios DMHPpp1r17 são responsáveis por ativar a resposta de luta ou fuga.
Quando estes neurónios estão ativos, o sistema nervoso simpático é ativado através da libertação da molécula Ppp1r17. Esta, por sua vez, vai promover a utilização de reservas do tecido adiposo branco levando à libertação da proteína eNAMPT. Uma vez secretada, a eNAMPT vai regular os neurónios DMHPpp1r17, completando assim o ciclo.
“O Ppp1r17b está bem conservado em várias espécies de vertebrados desde os seres humanos aos chimpanzés, macacos, ratos, bovinos, coelhos, galinhas, zebras, entre outros. Isto sugere que o Ppp1r17b pode ter funções essenciais no organismo e por isso foi preservado ao longo da evolução”, explicam os autores do estudo, que foi publicado a semana passada na Cell Metabolism.
De facto, nos ratos com envelhecimento normal, a quantidade de Ppp1r17b produzida foi diminuindo à medida que estes envelheciam, ativando, portanto, menos reservas de gordura.
Devido à atividade reduzida, os nervos do tecido adiposo começaram a deteriorar-se, o que levou a uma diminuição da produção de eNAMPT e que, por sua vez, levou a uma menor ativação dos neurónios do hipotálamo. Gerou-se, portanto, um sistema de deterioração autopropagado.
Ainda há várias zonas cinzentas e inúmeras perguntas sem resposta, nomeadamente se o eNAMPT ativa diretamente os neurónios do hipotálamo ou se existem etapas intermediárias.
A equipa de investigação está também interessada em perceber se este ciclo de feedback influencia a comunicação noutros tecidos do nosso corpo, como o músculo esquelético.
Se as suspeitas se confirmarem, poderemos ter resposta para várias questões já que fatores como o stress, o peso e a alimentação influenciam diretamente o processo de envelhecimento biológico. De alguma forma, estes fatores externos poderão regular diretamente os neurónios DMHPpp1r17 e toda a cascata de sinalização inerente.
