Um novo estudo revelou que um tipo específico de lípido é particularmente importante na evasão imunológica do cancro.
As células cancerígenas não surgem de forma furtiva. Anunciam a sua presença ao sistema imunológico de forma tímida, plantando bandeiras vermelhas químicas nas suas membranas.
Uma vez alertadas, as defesas do corpo começam a atacá-as, destruindo-as antes de causarem danos. No centro deste sistema de alerta precoce estão os lípidos, compostos até agora encarados como uma fonte de combustível para tumores.
Recentemente, um novo estudo demonstrou que um tipo específico de lípido desempenha um papel importante na evasão imunológica do cancro, tanto que certas células cancerígenas não conseguem proliferar sem ele.
Estas descobertas confirmam as suspeitas de longa data de que este lípido é um alvo-chave na biologia do cancro e que os medicamentos existentes aprovados pela Food and Drugs Administration (FDA), desenvolvidos para retardar a produção de lípidos, podem galvanizar o sistema imunológico contra a doença.
“As células cancerígenas alteram a forma como este lípido é metabolizado, o que, por sua vez, distorce os sinais de ‘come-me’ que as células malignas produzem”, explicou a investigadora Mariluz Soula, da Lime Therapeutics, citada pelo EurekAlert.
Até agora, os cientistas pensavam que as células cancerígenas devoravam estes lípidos para obter energia, consumindo as moléculas de gordura para ajudar o tumor a crescer e a espalhar-se.
Em laboratório, a equipa implantou uma série de células cancerígenas, cada uma sem um gene diferente, em cobaias com e sem sistema imunológico para saber que lípidos são essenciais para um cancro proliferar. Foi assim que chegaram aos esfingolípidos, que se encontram principalmente na membrana celular para criar “andaimes” para proteínas de sinalização.
Para testar como os esfingolípidos impulsionam o crescimento do cancro, os cientistas recorreram a um medicamento aprovado pela FDA usado para tratar a doença de Gaucher.
Como o fármaco bloqueia a síntese de glicoesfingolípidos, o crescimento do tumor em modelos de cancro do pâncreas, pulmão e colorretal foi prejudicado.
Além disso, a equipa descobriu que o esgotamento dos glicoesfingolípidos impedia a formação dos “nanodomínios lipídicos” que agrupam moléculas de sinalização na membrana, impactando os recetores da célula na superfície celular tornando-os mais sensíveis a uma resposta imune.
Estas descobertas, que surgem descritas num artigo científico publicado na Nature, sugerem que as células cancerígenas acumulam glicoesfingolípidos para obscurecer os sinais inflamatórios e que interromper a sua produção pode deixar as células cancerígenas vulneráveis ao sistema imunológico.
