“Apagão energético” no cérebro pode ser causa de Alzheimer

(dr) baycrest.org

Resultados de uma Ressonância Magnética Nuclear ao cérebro de um doente com Alzheimer

Um estudo realizado na Universidade do Estado do Arizona investigou o papel da mitocôndria na doença de Alzheimer.

A mitocôndria, também conhecida como produtora de energia das células, um organelo minúsculo com DNA próprio, que funciona como “central energética” da célula e é encontrada em todos os organismos eucariontes.

Além dessa função, a mitocôndria está também envolvida na diferenciação, sinalização, manutenção, crescimento e morte das células.

Por outras palavras, a mitocôndria tem um papel muito importante na célula, e disfunções mitocondriais acarretam consequências como doenças vasculares, autismo, esquizofrenia, transtorno bipolar, epilepsia, derrames e Alzheimer.

Defeitos na mitocôndria afectam com mais intensidade órgãos que precisam de muita energia, como o sistema digestivo, os músculos e o cérebro – órgão que tem apenas 2% do peso do corpo humano, mas que consome 20% da energia total do organismo humano.

Acredita-se que a degradação da integridade mitocondrial tenha um papel central no processo normal de envelhecimento.

Mitocôndria vs. Alzheimer

Um novo estudo, publicado na revista Alzheimer’s and Dementia, analisou tecido do hipocampo, estrutura importante da memória e uma das regiões cerebrais mais impactadas pelo progresso do Alzheimer.

Usando uma técnica de microarranjo de DNA, os autores examinaram os tecidos de 44 cérebros normais, de 10 pessoas com problemas cognitivos leves e de 18 pessoas com Alzheimer, todas com idades entre os 29 e os 99 anos.

Este exame procurou identificar que genes se expressam nas células, além de mutações. A expressão genética foi examinada em dois grupos de genes: um relacionado com o DNA mitocondrial e outro com o DNA do núcleo da célula.

Os dois grupos de genes tinham códigos para proteínas associadas com um complexo mitocondrial essencial para a produção de energia.

Mas enquanto os genes da própria mitocôndria não mostraram problemas associados com esse complexo, os genes nucleares passaram por  modificações significativas, dependendo do tecido examinado.

Os dados do microarranjo mostraram uma regulação bastante abaixo do necessário na geração de energia em genes nucleares de pessoas com Alzheimer, facto que também é observado em cérebros normais que estão a envelhecer.

Os mesmos genes, porém, tinham regulação acima do normal em casos de problemas cognitivos leves, que é um precursor do Alzheimer.

Os autores sugerem que este efeito pode acontecer como um mecanismo de compensação do cérebro em resposta aos primeiros sinais da doença.

Estes resultados são consistentes com trabalhos anteriores que estabeleceram que a acumulação de beta-amilóide nos neurónios, uma marca comum do Alzheimer, está directamente envolvida na disfunção mitocondrial.

O efeito pronunciado em genes do núcleo mas não em genes da mitocôndria pode apontar para disfunções no transporte de moléculas do núcleo da célula para a mitocôndria.

O estudo permite concluir, assim, que tratamentos dirigidos à restauração da função de genes nucleares que influem na geração de energia podem ser eficazes para o tratamento de Alzheimer.

“O nosso trabalho com as mitocôndrias oferece a perspectiva de virmos a produzir um marcador confiável no início da doença”, diz Paul Coleman, um dos autores do estudo, citado pelo Science Daily.

“E um marcador mitocondrial fará uma melhor avaliação dos graus de demência do que as técnicas actuais de diagnóstico, baseadas em placas e emaranhados”, acrescenta o cientista.

 ZAP / HypeScience

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