Vencedora de Prémio Pfizer trabalha em modelo que pode poupar 20 milhões ao SNS

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A reumatologista Sandra Garcês, vencedora do Prémio Investigação Clínica da Pfizer, hoje anunciado, acredita que, com o modelo de otimização terapêutica que a sua equipa desenvolve, o Serviço Nacional de Saúde pode poupar até 20 milhões de euros por ano.

A médica, do Hospital Garcia de Orta, em Almada, lidera a equipa que desenvolveu um algoritmo para otimizar a terapêutica a doentes com artrite reumatoide, patologia que afeta, principalmente, as articulações.

O algoritmo, “de apoio à decisão clínica”, que avalia a quantidade de medicamento no sangue e a presença de anticorpos contra fármacos biológicos bloqueadores de moléculas inflamatórias, foi testado, ao longo de um ano, em 105 doentes que tiveram uma “probabilidade de resposta à terapêutica cerca de dez vezes superior”, comparativamente a outros doentes.

A reumatologista adiantou à agência Lusa que o algoritmo pode ser aplicado a outras doenças crónicas inflamatórias, igualmente incapacitantes, que são tratadas com os mesmos medicamentos, como as espondilartrites – artrite reativa, artrite da psoríase – e as artrites associadas a doenças inflamatórias do intestino, colite ulcerosa e doença de Crohn.

O próximo passo será testar e validar a dose mínima de medicamentos para cada doente.

Segundo a investigadora, que iniciou em 2008 o trabalho ao abrigo de um programa de doutoramento financiado pelo Instituto Gulbenkian de Ciência, muitos dos doentes, que respondem bem à terapêutica, têm sem necessidade “concentrações plasmáticas de fármaco muito elevadas, muito superiores às que estão preconizadas”.

Sandra Garcês crê que, com os novos critérios de avaliação da resposta terapêutica propostos, é possível fazer um tratamento personalizado aos doentes, mais eficaz e com menos custos, que se traduziria numa poupança anual de 20 milhões de euros no Serviço Nacional de Saúde.

Os investigadores Margarida Amaral e Luís Ferreira Moita são os outros vencedores, na categoria Prémio Investigação Básica da Pfizer.

Margarida Amaral, professora na Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa, integra uma equipa europeia que analisou cerca de 800 genes, que, quando inibidos, diminuem a atividade da proteína ENaC, hiperativa nos doentes com fibrose quística.

Num subgrupo de sete genes, foi identificado um que codifica uma enzima da família cinase, com o qual foi possível, depois de testado em culturas de pulmão de doentes, ter “resultados muito positivos” e normalizar a função da ENaC “até ao nível do das células normais”.

A docente, especializada em bioquímica e biologia molecular, explicou à Lusa que não interessava bloquear o funcionamento da proteína, pois tal procedimento poderia causar edema pulmonar (acumulação de líquido nos pulmões) nos doentes com fibrose quística, que têm “as vias respiratórias desidratadas”.

Depois da identificação do gene, a ideia é desenvolver um fármaco, a partir da enzima, que possa ser testado.

A fibrose quística é uma doença genética que resulta do mau funcionamento das glândulas de secreção externa, manifestando-se com mais frequência nos pulmões e no intestino, ao ponto de interferir na respiração e na digestão dos alimentos.

Luís Ferreira Moita coordena uma equipa do Instituto de Medicina Molecular da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, que conseguiu testar, com êxito, em ratinhos, a eficácia de um grupo de medicamentos, habitualmente usados no tratamento do cancro, no bloqueio da sépsis, infeção generalizada no organismo.

Os investigadores usaram, em doses mais reduzidas, a epirrubicina, a doxorrubicina e a daunorrubicina, fármacos que pertencem às antraciclinas e que são utilizados, em doses maiores, na quimioterapia. A equipa concluiu que “são muito eficazes” para travar um grupo de “mediadores inflamatórios” (substâncias produzidas pelo organismo quando há uma infeção ou agressão) que, segundo Luís Ferreira Moita, “são essenciais para o início da sépsis”.

A equipa vai fazer, no próximo ano, um ensaio com 20 doentes e comparar os resultados com os de pacientes não submetidos àqueles medicamentos, para ver se os primeiros “têm uma menor taxa de mortalidade, menos lesões de órgãos, se precisam de menos medidas de intervenção terapêutica ou internamentos mais curtos”, adiantou o investigador.

Ferreira Moita esclareceu à Lusa que os fármacos da família das antraciclinas “ajudam a tolerar melhor a infeção”, mas não a combatem, pelo que vai continuar a ser necessário usar antibióticos e controlar a origem da infeção.

/Lusa

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