Uma possível forma de tratar a diabetes é reparar ou substituir as células do corpo que produzem naturalmente insulina.
Investigadores suecos identificaram agora uma molécula que ajuda a estimular o crescimento de novas células produtoras de insulina, e descobriram como funciona, abrindo a possibilidade de novos tratamentos para a diabetes.
A diabetes é caracterizada por problemas com insulina, a hormona que regula os níveis de glicose no sangue e permite que as células do corpo tenham acesso a ela através de energia.
Na diabetes tipo 1, as células beta do pâncreas, que normalmente produzem insulina, não conseguem produzir o suficiente para satisfazer as necessidades do organismo — muitas vezes porque foram destruídas pelo sistema imunitário.
O único tratamento eficaz, atualmente, depende da administração periódica de injeções de insulina para manter os seus níveis normais no organismo.
Um novo estudo, publicado a 13 de junho na Nature Chemical Biology, procura agora formas de repor a produção de insulina dessas células beta.
Os avanços anteriores incluíram a criação de células beta artificiais, capazes de preencher a sua falta, ou a utilização de células estaminais para cultivar novas células.
No novo estudo, investigadores do Instituto Karolinska, na Suécia, examinaram uma pequena molécula que pode ajudar a regenerar as células beta.
A molécula, chamada CID661578, foi identificada em investigações anteriores, mas ainda não tinha sido descoberta a forma como atuava, explica a New Atlas.
Para descobrir, a equipa examinou as suas interações moleculares em células de levedura, e descobriu que se liga a uma proteína chamada MNK2.
Ao fazê-lo, permite que duas outras proteínas interajam a níveis mais elevados, o que acaba por levar a uma maior regeneração das células beta.
A equipa testou a sua molécula, e descobriu que esta baixava os níveis de glucose no sangue quando comparada com um grupo de controlo.
Nas células do pâncreas de porco cultivadas em laboratório, a molécula demonstrou desencadear a formação de novas células beta, enquanto os organóides do pâncreas humano, com a molécula, produziam mais insulina.
“Os nossos resultados indicam um novo alvo potencial para o tratamento da diabetes, na medida em que demonstramos uma forma possível de estimular a formação de novas células produtoras de insulina”, explica Olov Andersson, autor do estudo.
“Vamos agora estudar o efeito desta e de moléculas semelhantes em tecido humano e analisar a proteína-alvo da molécula, MNK2, em tecido de dadores saudáveis e dadores com diabetes”, conclui Andersson.
Sou diabético há mais de 20 anos, altura em que a diabetes era conhecida como a “doença dos velhos” e que tirando os casos de hereditariedade, não existia nas populações mais novas. Nunca fui obeso, sempre comi de forma saudável, fazia muita atividade física e pouco açúcar consumia, algo que se mantém até hoje. Por isso, nunca me foi dada uma razão para ter acontecido. Visto que os argumentos habituais não se enquadram no meu caso. Contudo, desde essa data houve um “BOOM” nos casos de diabetes nos jovens, que se mantém até hoje, o que por si só é no mínimo estranho, sobretudo quando falamos de uma doença do sistema imunitário que nada tem a ver com consumo excessivo de açúcar ou obesidade como tanto apregoam, se assim fosse há por aí pessoas que teriam de ter forçosamente diabetes pelo estilo de vida que levam.
Seja como for, no artigo diz que a diabetes tipo I, se deve ao facto da inexistência de células de produção suficientes? Curioso, que desde o inicio que aquilo que me foi explicado é que no caso da diabetes tipo I, se devia ao facto do corpo efetivamente produzir insulina, mas a mesma ser destruída pelo sistema imunitário, razão pela qual se recorria à injeção de insulina artificial. Enquanto na diabetes tipo 2, o corpo produz insulina, mas tem de ser induzido a fazê-lo através de comprimidos. Nunca me foi dito que tinha havido destruição de células de produção.
De qualquer das formas, ainda falta explicar o porquê dessa “deficiência” sistémica. O que levou à destruição das células ou porque é que o corpo identifica a insulina produzida por si, como um “corpo estranho”? O que leva a isso? Não é a alimentação com toda a certeza, sobretudo usando o argumento da hereditariedade, tem de ser algo a nível de genética.