Investigadores portugueses descobrem mecanismo celular na origem de doenças musculares

Investigadores do Instituto de Medicina Molecular (iMM) descobriram, numa experiência com cobaias, o mecanismo celular que pode estar na origem de doenças ou lesões musculares.

Os resultados da descoberta são descritos em dois estudos distintos, publicados nas revistas Current Biology e Nature Cell Biology.

A descoberta, segundo a equipa de cientistas, pode abrir caminho para tratamentos de doenças musculares ou de lesões provocadas pela prática desportiva intensiva.

Quando o músculo esquelético (tecido muscular unido aos ossos) funciona normalmente e contrai, o núcleo das células musculares está na periferia da célula.

Em caso de doença como distrofia ou miopatia, lesão ou perda de massa muscular (que ocorre com o envelhecimento), o núcleo da célula muscular está no centro da célula.

Os investigadores descobriram que o nível de rigidez do núcleo das células do músculo, que o coordenador da equipa Edgar Gomes compara a uma bola, condiciona os movimentos e a posição desse núcleo nas células.

Se a ‘bola’ for demasiado mole ou dura, o músculo deixa de funcionar bem: é o que acontece em caso de doença, lesão ou perda de massa muscular.

O “meio-termo” corresponde à “situação normal da célula”, significando que o músculo está a funcionar bem, disse à Lusa o investigador.

“Se conseguirmos controlar a rigidez do núcleo com drogas, com tratamentos, isso poderá corrigir o posicionamento do núcleo e melhorar o funcionamento do músculo.

Ao observarem o mecanismo em tecido de músculo produzido a partir de células de cobaias, os investigadores do iMM descobriram igualmente várias proteínas que ativam a contração do músculo e fazem com que o núcleo das células musculares se posicione na periferia.

De acordo com Edgar Gomes, essas proteínas estão afetadas em doenças ou lesões musculares.

O seu grupo de investigação está agora a estudar, a partir de tais proteínas, potenciais alvos terapêuticos para doenças musculares como as miopatias.

// Lusa

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