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Cientistas verificaram que a superexpressão de um gene relacionado com a divisão das células pode proteger as pessoas do declínio cognitivo.
A “luta” da Ciência contra a Alzheimer continua e qualquer novidade promissora destaca-se.
Desta vez, um estudo publicado na revista iScience foca-se na superexpressão de um gene.
O documento defende, logo no seu título, que a expressão aumentada de KIF11/cinesina-5 compensa a disfunção cognitiva, o declínio cognitivo, causado pela Alzheimer.
A análise foi feita por especialistas do Campus de Medicina Anschutz da Universidade do Colorado, nos Estados Unidos da América.
Os cientistas verificaram que a superexpressão de um gene relacionado com a divisão das células, e com a estrutura e função dos neurónios, pode proteger as pessoas do declínio cognitivo, indica o portal SciTechDaily.
E essa expressão aumentada tem resultados, quer em pessoas, quer em ratos que tenham a doença.
Em estudos anteriores, os investigadores concentraram-se nas placas do cérebro de pacientes com Alzheimer, procurando tratamentos que reduzissem a produção de Abeta, ou aumentassem a depuração das placas de Abeta.
Neste novo estudo, os cientistas contornaram essa abordagem. A superexpressão de KIF11 (nos ratos) não acfetou os seus níveis de amilóide no cérebro.
Ou seja, os ratos ficaram com a parte da cognição sem alterações. “Este é um dos melhores indicadores da manutenção da cognição sem te livrares das placas”, explicou o autor Huntington Potter.
A KIF11 é uma proteína motora mais conhecida pelo seu envolvimento na mitose ou divisão de células não neuronais. Mas também é essencial na aprendizagem e na memória. Por isso, quando bloqueada ou afectada, essas duas vertentes começam em declínio.
O Abeta, que é o principal componente das placas de Alzheimer, consegue bloquear a KIF11 e danificar essas estruturas. Aqui a solução foi aumentar a KIF11 nas placas, sem afectar o resto.
Os ratos com Alzheimer sujeitos a superexpressão de KIF11 conseguiram melhor desempenho em testes cognitivos, comparando com ratos com níveis normais de KIF11.
A análise aos dados de seres humanos confirmou que níveis mais altos de KIF11 são sinónimos de melhor desempenho cognitivo, em adultos mais velhos com patologia amilóide cerebral.
Este estudo indica portanto que níveis mais altos de expressão de KIF11 podem prevenir parcialmente a perda cognitiva em humanos com Alzheimer.
Está aberto um caminho para que sejam testados medicamentos – ou novos, ou já existentes – para aplicar este efeito em humanos, com segurança.
