A pesquisa pode ter resolvido um mistério antigo sobre a doença e descoberto como os agregados de alfa-sinucleína se espalham pelo cérebro e causam a progressão da Parkison.
Um novo estudo publicado na Nature Communications resolveu um mistério sobre a doença de Parkinson. De acordo com a pesquisa, os agregados da proteína alfa-sinucleína espalham-se nos cérebros de pacientes com a doença de Parkinson através de um processo de ejeção do lixo celular.
Durante este processo, conhecido como exocitose de lisossomos, os neurónios libertam lixo de proteínas que não pode ser degradado ou reciclado. Esta descoberta tem grandes implicações nos tratamentos e na prevenção da doença.
A Parkinson é uma doença neurológica caracterizada pela perda de neurónios num padrão que se espalha pelo cérebro. Ao longo de vários anos, a doença progride e os pacientes começam a sofrer com tremores e a ter problemas de mobilidade.
Ainda não se sabe muitos detalhes sobre a progressão da doença, pelo que os atuais tratamentos apenas aliviam alguns dos tremores, mas não conseguem travar o avanço da doença.
Nas últimas décadas, foi descoberto que a morte dos neurónios causada pela doença surge no seguimento da propagação de agregados anormais de alfa-sinucleína pelo cérebro, relata o SciTech Daily. Experiências anteriores e ratos e primatas não-humanos mostraram que injetar estes agregados no cérebro pode iniciar alguma da degeneração típica da Parkinson.
Os detalhes sobre como os neurónios fazem esta transmissão entre si nunca foram bem entendidos. No novo estudo, a equipa mostrou que estes agregados de alfa-sinucleína originam-se dentro dos próprios neurónios e depois acumulam-se dentro dos “caixotes do lixo” em forma de cápsula que existem nos lisossomos.
Os lisossomos contém enzimas que desfazem as proteínas e outro lixo molecular e transformam-nas em blocos de construção, essencialmente digerindo e reciclando-o. Mas os investigadores encontraram provas de que os agregados não são degradados pelos lisossomos e que são simplesmente cuspidos dos seus neurónios de nascença.
Nesse processo, chamado de exocitose, o lisossomo move-se para a membrana celular e funde-se com ela, de modo que o conteúdo do lisossomo é descarregado – como está, sem qualquer encapsulamento – no fluido que envolve a célula.
Os investigadores também mostraram em outros experimentos que, ao reduzir a taxa de exocitose lisossomal, é possível reduzir a concentração aparente de agregados capazes de se espalhar — o que pode vir a ser usado nos tratamentos da Parkinson.
A equipa está agora a dedicar-se a estudos sobre o impacto deste fenómeno no desenvolvimento da Alzheimer.
