Recetor de cocaína encontrado no cérebro abre portas a novos tratamentos para a dependência

Cientistas da Johns Hopkins identificaram um mecanismo anteriormente desconhecido dos efeitos da cocaína no cérebro, que poderia abrir horizontes para novos tipos de tratamento para o vício da droga.

Curiosamente, este mecanismo parece funcionar de forma diferente em ratos machos e fêmeas. O estudo foi publicado em Abril deste ano na PNAS.

Segundo o NewAtlas, sabe-se que a cocaína interage com sinapses do cérebro, impedindo os neurónios de tomarem dopamina — um neurotransmissor químico associado a sentimentos de recompensa e prazer.

Isto faz com que a dopamina se acumule nas sinapses, fazendo com que esses sentimentos positivos durem mais tempo. Esse é o mecanismo do efeito da cocaína e a razão pela qual pode levar ao vício.

Encontrar formas de bloquear este mecanismo tem sido proposto há muito tempo como um potencial tratamento para o distúrbio do uso da cocaína, mas tem sido difícil identificar os recetores específicos aos quais a droga está ligada.

Uma proteína conhecida como um transportador de dopamina (DAT) era o candidato mais óbvio, mas acontece que a cocaína se associa a esta proteína de forma relativamente fraca. Isto significa que ainda existia um recetor com uma grande afinidade pela cocaína que ainda não tinha sido identificado.

Para encontrar este recetor desconhecido, os investigadores fizeram experiências com células cerebrais de ratos criadas em laboratório e expostas à cocaína.

As células foram moídas para as examinar em busca de moléculas específicas que se ligavam mesmo a pequenas quantidades da droga — e surgiu um recetor chamado BASP1.

Para testar o novo recetor, a equipa concebeu ratos que tinham apenas metade da quantidade de habitual de recetores BASP1 numa região dos seus cérebros chamada striatum, que desempenha um papel nos sistemas de recompensa.

Quando estes ratos receberam doses baixas de cocaína, a absorção da droga foi cerca de metade da de ratos normais. O comportamento dos ratos concebidos também parecia ser cerca de metade do nível de estimulação fornecido pela droga, em comparação com ratos normais.

“Estas descobertas indicam que BASP1 é o recetor responsável pelas ações farmacológicas da cocaína”, disse Solomon Snyder, autor correspondente do estudo. “As drogas que imitam ou bloqueiam o BASP1 podem regular as respostas à cocaína”.

Curiosamente, o efeito de derrubar o BASP1 parecia apenas alterar a resposta à cocaína em ratos machos, enquanto as fêmeas não mostraram diferenças de comportamento com base nos seus níveis do recetor. Sabe-se que o BASP1 se liga ao estrogénio hormonal feminino, o que poderia estar a interferir com o mecanismo.

A equipa planeia investigar mais a fundo, entretanto os investigadores esperam procurar medicamentos que possam impedir a ligação da cocaína ao BASP1 — o que podia levar a novos tratamentos para o distúrbio do uso de cocaína.

  Inês Costa Macedo, ZAP //

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