Durante décadas, os casos eram raros. Um vírus chamado enterovírus D68 (EV-D68) surgiu apenas de forma esporádica, causando sintomas respiratórios leves e foi identificado menos de 700 vezes no total. Mas em 2014, algo mudou.
Grandes surtos do vírus espalharam-se pelos EUA, Canadá, Europa e Ásia, com milhares de pessoas, principalmente crianças, a sucumbir a sintomas respiratórios graves.
Ao mesmo tempo, uma misteriosa variante da poliomielite, chamada mielite flácida aguda (AFM), começou a paralisar crianças em pequenos grupos em todo os EUA – e desde então, os cientistas procuraram entender se, ou como, os dois estavam ligados.
Agora, temos a prova mais forte ainda de que o EV-D68 é o que está por trás desses clusters AFM, com uma nova análise de investigadores da Universidade de Nova Gales do Sul (UNSW) na Austrália, apoiando uma relação causal entre EV-D68 e AFM.
O estudo foi apresentado num artigo publicado a semana passada na Eurosurveillance.
“Mais de 120 crianças desenvolveram a condição, conhecida como mieliteza flácida aguda, apenas nos EUA”, explica a epidemiologista das doenças infecciosas Raina MacIntyre, “mas os especialistas ficaram desconcertados quanto à causa”.
Uma das razões para a confusão foi que, até então, o EV-D68 nunca tinha sido conhecido por causar os sintomas estranhos vistos em crianças com AFM.
A condição afeta o sistema nervoso, causando fraqueza nos membros e outras rupturas nos nervos, como dificuldade em deglutição, olhos caídos, algumas dores e outros sintomas parecidos com a poliomielite.
No início de 2014, 120 desses casos foram identificados nos EUA, representando cerca de 10% dos casos EV-D68 vistos ao mesmo tempo. O vírus foi registrado em pacientes em 49 estados dos EUA.
Para determinar o nível de associação existente entre os dois surtos, a equipa de MacIntyre analisou a literatura científica sobre a mielite aguda flácida, filtrando através de mais de 100 estudos prévios sobre a condição, juntamente com outros dados relevantes não revisados pela opinião pública encontrados na internet.
Contra este banco de dados, os investigadores aplicaram os critérios de Bradfield Hill – um grupo de nove princípios desenvolvidos para determinar a causalidade, estabelecido pelo epidemiologista inglês Sir Austin Bradford Hill, que demonstrou a ligação entre o tabagismo e o cancro de pulmão na década de 1950.
“Somos os primeiros a usar esta abordagem para analisar a relação entre EV-D68 e a mielite aguda flácida”, diz MacIntyre. “Os nossos resultados mostram que é muito provável que EV-D68 seja a causa da doença misteriosa e da paralisia das crianças”.
Quanto ao que pode explicar o surgimento desses sintomas tipo pólio, dado o EV-D68 nunca ter dado origem a estes antes, os cientistas dizem que algumas coisas são possíveis.
“Através da análise genética, sabemos que o vírus mudou”, disse MacIntyre, citada pelo site da UNSW. “A linhagem original não parece causar AFM, mas as que evoluíram mais recentemente – chamadas clades A, B e B1 – causam AFM em camundongos e foram associadas aos surtos americanos e europeus”.
Outra questão importante é a vigilância. No que diz respeito aos vírus, o EV-D68 ainda é uma descoberta relativamente recente (e rara), e o AFM é uma condição extremamente nova que os cientistas ainda estão a começar a entender.
Apesar de os estudos em animais revelarem que certas clades do enterovírus são mais patogénicos, ainda é necessária uma pesquisa maior para avaliar o que realmente acontece aqui – e quão perigosos os riscos do EV-D68 poderiam ser.
Embora a incidência do vírus tenha sido mais silenciosa desde os surtos iniciais de 2014, MacIntyre aconselha contra qualquer complacência. “As doenças epidémicas tendem a ser cíclicas”, diz. “Uma boa vigilância (que não estava presente no passado) é necessária para obter um bom controlo sobre isso”.
Quanto ao facto de o peso das novas descobertas justificar o desenvolvimento de uma vacina para proteger contra EV-D68 e AFM, MacIntyre diz que é improvável.
Embora não haja tratamento para a paralisia, a raridade da doença até ao momento desce as probabilidades de que se venha a tentar desenvolver uma vacina.
“O desenvolvimento da vacina pode ser um longo processo desde o conceito até ao licenciamento, às vezes 10 a 20 anos. Às vezes, em epidemias graves (como ébola na África Ocidental), o desenvolvimento de vacinas é rápido. No entanto, com casos de AFM na ordem das centenas, isso é improvável para EV-D68”, explica MacIntyre.
