O nosso corpo é bastante engenhoso quando se trata de auto-reparação, e os cientistas têm estudado melhor as formas como o coração se repara sozinho, após um ataque cardíaco.
Os investigadores esperam encontrar evidências que conduzam a melhores tratamentos para os problemas cardiovasculares, segundo a Science Alert.
Novas investigações revelaram que a resposta imunitária do corpo e do sistema linfático — parte do sistema imunitário — é crucial na forma como o coração se repara a si próprio, após um ataque cardíaco que cause danos ao músculo cardíaco.
A descoberta do papel desempenhado pelos macrófagos, células especializadas que podem destruir bactérias ou iniciar respostas inflamatórias úteis foi crucial para o estudo, publicado em março no Journal of Clinical Investigation.
Sendo os primeiros a reagir após um ataque cardíaco, os macrófagos produzem um tipo particular de proteína chamada VEGFC, explicam os investigadores.
“Descobrimos que os macrófagos, ou células imunes que se precipitam para o coração após um ataque cardíaco para ‘comer’ tecido danificado ou morto, também induzem o fator de crescimento endotelial vascular C (VEGFC) que desencadeia a formação de novos vasos linfáticos e promove a cura“, indica Edward Thorp, patologista da Northwestern University, em Illinois.
Os investigadores descrevem-no como um cenário Jekyll e Hyde: macrófagos ‘bons’, que produzem VEGFC, e macrófagos ‘maus’, que não produzem qualquer VEGFC mas que causam uma resposta pró-inflamatória, que pode provocar5yumais danos ao coração e aos tecidos circundantes.
Para que o coração se repare completamente, as células moribundas precisam de ser removidas — um processo conhecido como eferocitose, no qual os macrófagos desempenham um papel importante. Ao estudar este processo em células no laboratório e em ratos, a equipa identificou a forma como o tipo certo de macrófagos produtores de VEGFC fez um trabalho de reparação adequado.
O que mais investigação sobre o tema pode revelar é como aumentar o número de macrófagos úteis no coração e reduzir o número, ou mesmo eliminar, os macrófagos prejudiciais, aumentando as hipóteses de uma recuperação saudável.
“O nosso desafio agora é encontrar uma forma de administrar VEGFC ou coagir estes macrófagos para induzir mais VEGFC, a fim de acelerar o processo de reparação do coração”, sublinha Thorp.
Quando alguém sofre um ataque cardíaco, fica em alto risco de insuficiência cardíaca, com o coração incapaz de continuar a bombear sangue para o corpo. Esse risco pode ser reduzido com medicamentos como os beta-bloqueadores, mas não desaparece.
Enquanto os cientistas continuam a tentar compreender como as doenças cardiovasculares são causadas, e como podemos diagnosticar melhor o risco de problemas cardíacos mais cedo, a insuficiência cardíaca continua a matar centenas de milhares de pessoas por ano.
Outros estudos como este irão lançar mais luz sobre os processos biológicos que ocorrem em resposta a um ataque cardíaco — particularmente a forma como o processo de eferocitose é utilizado para desencadear a proteína VEGFC necessária para a reparação muscular do coração.
“Estamos a trabalhar para compreender melhor a progressão para a insuficiência cardíaca após um ataque cardíaco, a fim de intervir cedo e repor o curso normal da reparação cardíaca”, conclui Guillermo Oliver, biólogo vascular da Northwestern University.
