Um dos fármacos mais promissores para tratar o Alzheimer falha nos testes em humanos

(dr)

Uma onda de choque instalou-se na comunidade de pesquisa sobre o Alzheimer na sexta-feira, depois que a empresa farmacêutica Biogen anunciou a suspensão – na fase final em humanos – dos testes com o fármaco aducanumab, um dos mais promissores para tratamento da doença.

Este anúncio é o mais recente de uma longa lista de medicamentos “falhados” para a doença de Alzheimer, que visam a popular hipótese da proteína amilóide, segundo um artigo do New Atlas, divulgado na sexta-feira.

Em janeiro deste ano, a farmacêutica Roche já havia anunciado que estava a interromper os seus principais testes em humanos com um fármaco denominado ‘crenezumab’. Após anos de estudo, e já em ensaios de fase 3, os primeiros resultados finais sugeriram que o mesmo não retardava nem revertia os danos da doença de Alzheimer.

Agora, apenas dois meses depois, a empresa farmacêutica neurológica Biogen retirou também o seu fármaco para tratamento da doença, o que pode ser “ainda mais dececionante do que os anúncios negativos anteriores”. O aducanumab tem sido um dos potenciais tratamentos de Alzheimer mais promissores dos últimos anos.

O aducanumab foi desenvolvido através do exame de células imunitárias de idosos cognitivamente saudáveis. Isolou-se um anticorpo particular que parecia visar especificamente as proteínas amilóides tóxicas, normalmente associadas ao Alzheimer.

Os primeiros resultados dos ensaios clínicos foram estimulantes, mostrando que o anticorpo eliminava as placas amilóides dos pacientes com Alzheimer de forma eficaz e segura e melhorava os sintomas cognitivos associados à doença.

Segundo o New Atlas, todos os olhos estavam voltados para este grande ensaio, que vinha a ser executado nos últimos anos.

No anúncio, a Biogen disse que a decisão de descontinuar todos os ensaios do aducanumab foi baseada numa recomendação de um comité independente de monitorização de dados. A avaliação inicial dos resultados até agora sugeria que o fármaco não estava a funcionar e que não alcançaria os seus objetivos primários.

“Esta notícia dececionante confirma a complexidade do tratamento da doença de Alzheimer e a necessidade de avançar ainda mais o conhecimento em neurociência”, afirmou o diretor executivo da Biogen, Michel Vounatsos.

“Somos incrivelmente gratos a todos os pacientes com doença de Alzheimer, às suas famílias e aos investigadores que participaram nos ensaios e contribuíram muito para esta pesquisa”, acrescentou.

O fracasso de mais um fármaco para tratamento de Alzheimer visando as vias amilóides reacendeu o debate sobre se os cientistas estão a perseguir o alvo certo. Vários ensaios clínicos têm sido descontinuados devido ao insucesso em reverter ou mesmo desacelerar o declínio cognitivo associado à doença, levando a que alguns pesquisadores questionem a veracidade fundamental da hipótese da amilóide.

“Algo está errado com a maneira como estamos a pensar sobre a doença de Alzheimer e a amilóide”, escreveu o pesquisador Derek Lowe na Science Translational Medicine, há muito um cético quanto à hipótese da amilóide. “Está errado há muito tempo e isso ficou claro há muito tempo. Façam outra coisa”.

John Hardy, professor de neurociência na University College London, sugere que o problema pode não estar em atacar a própria amilóide, mas, em vez disso, estar relacionado com o estágio da doença em que muitos desses ensaios estão focados. Há uma hipótese de que, uma vez que a amilóide tenha se agregado e causado dano neurológico, é tarde demais para experimentar esses tipos de tratamentos.

“O que esta falha parece nos ensinar é que remover amilóide do cérebro depois de ter depositado faz pouco bem”, referiu. “Esta é a explicação mais simples do fracasso do estudo. Para que as terapias amilóides funcionem, precisamos identificar as pessoas antes que estas comecem a perder as células nervosas”, acrescentou.

Embora esse novo fracasso seja dececionante, refere o New Atlas, há vários investigadores em todo o mundo que se inspiraram nos ensaios sobre a amilóide que não resultaram para começar a investigar uma série de diferentes causas para o Alzheimer.

Níveis anormais de ferro no cérebro, o vírus da herpes, o sono ruim e as doenças da gengiva são apenas algumas das novas e incomuns associações para a doença, mostrando que “este último fracasso não é certamente o fim da linha para os pesquisadores”, lê-se ainda no artigo.

Taísa Pagno TP, ZAP //

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5 COMENTÁRIOS

    • Cara Fátima,
      Obrigado pelo seu reparo.
      A grafia da palavra “decepcionante” foi alterada, pelo Acordo Ortográfico de 1990, para “dececionante”.
      O ZAP dá aos seus jornalistas e editores a opção de adotar a grafia AO ou pré-AO, desde que no mesmo artigo a grafia se mantenha coerente.
      Este artigo está escrito com a grafia AO.

  1. Este artigo vem já um bocado tarde. Já há bastante tempo que existem formas naturais de abordar o problema do Alzeimer. Quem estiver interessado procure na NET um livro chamado “O Fim do ALzeimer” do Dr Dale E. Bredesen, que na opinião do Dr David Perlmuter, autor do “Cérebro de Farinha”, é um trabalho monumental. O livro é publicado em Portugal pela Ed “Lua de Papel”.

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