Cientistas do Instituto Gulbenkian de Ciência descobriram um novo mecanismo para combater bactérias multirresistentes, num estudo publicado esta terça-feira na revista PLOS Biology.
O estudo, da equipa da cientista Isabel Gordo e que foi financiado pelo Conselho Europeu de Investigação e pela Fundação para a Ciência e a Tecnologia, pode ajudar na descoberta de novos antibióticos ou estratégias alternativas contra as bactérias multirresistentes.
Os investigadores identificaram um mecanismo compensatório que “favorece o crescimento de bactérias multirresistentes e que pode ser usado no futuro como um novo alvo terapêutico contra estas bactérias”, lê-se no comunicado sobre o trabalho divulgado pelo Instituto Gulbenkian de Ciência.
Em declarações à Agência Lusa, Isabel Gordo, bióloga e cientista do Instituto Gulbenkian, explicou que o estudo incidiu em bactérias multirresistentes e que identificou proteínas que, se forem bloqueadas, podem tornar possível matar essas bactérias.
A cientista explicou que as bactérias adquirem mutações que fazem com que os antibióticos deixem de funcionar mas ficam debilitadas, pelo que adquirem as mutações compensatórias, o que faz com que seja difícil destruí-las.
Isabel Gordo deu como exemplo um automóvel, que seria a bactéria. Ao atingir-se o motor com algo (o antibiótico) o veículo deixa de andar rápido mas adapta-se e continua a andar, e se se atingir o acelerador – com um segundo antibiótico -, haverá também uma adaptação, pelo que o carro continua a andar.
O que equipa descobriu, explicou a cientista, foi que há outro alvo que pode, no futuro, ser atacado e assim fazer parar o automóvel.
“Era completamente desconhecido até agora como é que estas mutações compensatórias evoluem em bactérias multirresistentes, e foi isso que a equipa se propôs a investigar”, refere o comunicado.
Os cientistas concluíram que o ritmo de adaptação compensatória das bactérias E.coli é mais rápido do que nas estirpes que têm apenas uma mutação, e foram identificadas as proteínas chave envolvidas no mecanismo compensatório das bactérias multirresistentes.
A equipa de investigação prevê que o mecanismo agora descoberto possa ser usado de forma geral em muitos outros casos de multirresistências a fármacos, uma vez que os antibióticos afetam os mesmos mecanismos celulares.
ZAP // Lusa
Excelente notícia…