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O nosso ADN está bem compactado no núcleo. Cada cromossoma é uma molécula de ADN enrolada à volta de proteínas chamadas histonas.
“Se o ADN ocupasse tanto espaço como uma melancia em circunstâncias normais, os espermatozoides seriam tão grandes como uma bola de ténis”, explica Hubert Schorle, investigador de desenvolvimento do Hospital Universitário de Bonn.
Em humanos e em ratos, duas proteínas chamadas protaminas substituem as histonas para compactar o ADN de uma forma ainda mais densa.
Dão uso a cada pedaço de espaço como se fossem blocos num jogo de Tetris. Este processo é chamado hipercondensação, segundo a Science Alert.
Os cientistas já sabiam como o processo decorria, mas Schorle e uma equipa de investigadores aprofundaram ainda mais o processo da hipercondensação e analisaram o que acontece ao mexer uma dessas protaminas, a PRM2.
Durante o processo da produção de espermatozoides, uma parte da proteína PRM2, chamada N-terminus, é dividida. Esta divisão parece ser fulcral no que diz respeito à produção de espermatozoides, segundo realçam os investigadores.
“O corte adequada do PRM2 parece, portanto, ser crucial para o sucesso da reprodução, no entanto, a função do domínio PRM2 dividida e o processamento do PRM2 eram desconhecidos até à data“, escreve a equipa no novo estudo, publicado a 28 de junho na PLoS Genetics.
Para descobrir o que acontece, os investigadores criaram ratos mutantes que não tinham um N-terminus no seu PRM2 para remover. Depois de inspeccionar de perto o seu esperma, a equipa descobriu que o PRM2 precisava definitivamente de ser cortado à medida, uma vez que os ratos com PRM2 tosquiados tinham ADN que se desfez completamente.
“A remoção das proteínas de transição durante a hipercondensação é prejudicada”, indica Lena Arévalo, também do Hospital Universitário de Bonn.
“Além disso, a condensação parece acontecer demasiado depressa, provocando a quebra das cadeias de ADN”, acrescenta.
Sem surpresas, isto tem como resultado homens inférteis, mas apenas quando ambas as partes de PRM2 se perdem ou são danificadas. Quando apenas um desses genes se perde, os ratos permanecem férteis.
Embora ainda não tenhamos provas desta ação nos seres humanos, é possível que as questões de fertilidade humana possam, por vezes, ser causadas por problemas com a divisão da PRM2. A equipa está atualmente a investigar se é esse o caso.
“Há apenas alguns grupos de investigação que analisam o papel das protaminas na hipercondensação”, revela Schorle.
“Somos o único laboratório no mundo até à data que tem tido sucesso na geração e reprodução tanto de linhas deficientes de PRM1 como de PRM2, que são agora utilizadas para estudar o papel destas proteínas na espermatogénese”, conclui.
