Uma equipa internacional de neurobiólogos desenvolveu uma forma de utilizar um parasita comum para administrar terapias proteicas através da barreira hemato-encefálica e tratar doenças das células nervosas.
O tratamento de algumas doenças cerebrais tem sido complicado, devido à dificuldade em administrar fármacos através da barreira hemato-encefálica.
Agora, uma equipa de investigação encontrou forma de ultrapassar este problema — com um parasita conhecido, que foi alterado para ser capaz de atravessar essa barreira.
Num novo estudo, publicado esta segunda-feira na Nature Microbiology, os investigadores criaram uma variante do parasita Toxoplasma gondii, que se mostrou capaz de entregar proteínas destinadas a tratar uma doença cerebral.
O T. gondii é um parasita comum em animais de sangue quente que provoca toxoplasmose, infeção que ocorre quando as pessoas ingerem cistos do parasita provenientes de fezes de gatos ou comem carne contaminada.
Geralmente, a infeção não provoca sintomas, mas algumas pessoas apresentam linfonodos inchados, febre, uma vaga sensação de mal-estar e às vezes dor de garganta ou visão embaçada e dor nos olhos.
Em alguns casos, a toxoplasmose pode causar doenças cerebrais, uma vez que este parasita consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica e viajar facilmente do estômago e o cérebro.
Esta capacidade foi agora aproveitada pelos cientistas para desenvolver uma nova forma de transportar fármacos até ao cérebro.
Segundo o Phys.org, o parasita tem três organelos que segregam substâncias para uso próprio. A equipa de cientistas alterou dois deles, que passaram a segregar proteínas atualmente utilizadas para tratar doenças neurológicas.
Os investigadores introduziram então nos organóides uma variação de T. gondii que produz e entrega uma proteína chamada MeCP2, usada frequentemente como tratamento para a síndrome de Rett.
Num primeiro teste, a equipa confirmou que os parasitas modificados conseguiram chegar aos neurónios pretendidos e libertar a proteína. De seguida, a equipa testou o parasita modificado em ratos vivos de três formas.
Em primeiro lugar, injetaram nos ratos soro fisiológico que continha T. gondii modificado. No segundo ensaio, fizeram o mesmo com T. gondii que não tinha sido modificado e, no terceiro, introduziram solução salina sem o parasita.
A equipa descobriu que T. gondii não interferiu com a sua capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica ou de provocar inflamação — o que abre portas a que esta abordagem seja usada no futuro no tratamento de doenças neurológicas