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O fígado pode ser a chave para novos tratamentos para a diabetes

Grande parte das pessoas que têm diabetes tipo 2 também sofrem de obesidade. Assim, uma equipa de investigadores tentou perceber esta correlação e encontrar uma resposta que possa tratar o problema. A chave pode estar no fígado.

Benjamin Renquist, autor do estudo publicado no jornal Cell Reports, passou os últimos nove anos a tentar entender qual a correlação entre obesidade, doença hepática gordurosa e diabetes, com o foco na tentativa de perceber de que forma o fígado afeta a sensibilidade à insulina.

“A obesidade é conhecida por ser a causa da diabetes tipo 2 e, há muito tempo, sabemos que a quantidade de gordura no fígado aumenta com a obesidade”, diz Renquist, acrescentando que “conforme aumenta a gordura no fígado, a incidência de diabetes também aumenta”.

Para perceber melhor esta correlação, a equipa de especialistas concentrou-se no estudo do fígado gorduroso, medindo neurotransmissores libertados pelo fígado em modelos animais de obesidade, para entender melhor de que forma o fígado comunica com o cérebro para influenciar as mudanças metabólicas observadas na obesidade e na diabetes.

“Descobrimos que a gordura no fígado aumenta a libertação do neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico, ou GABA”, refere Renquist.

“Em seguida, identificamos a via pela qual a síntese de GABA estava a ocorrer e a enzima chave responsável pela produção de GABA no fígado – a transaminase GABA”, explica.

Um aminoácido de ocorrência natural, o GABA, é o neurotransmissor inibitório primário no sistema nervoso central, o que significa que diminui a atividade nervosa.

“Quando o fígado produz GABA, diminui a atividade dos nervos que vão do fígado ao cérebro. Assim, o fígado gorduroso, ao produzir GABA, está a diminuir a atividade de disparo para o cérebro”, afirma Renquist, explicando que “essa diminuição no disparo é detetada pelo sistema nervoso central, que muda os sinais de saída que afetam a homeostase da glicose”.

Para determinar se o aumento da síntese de GABA no fígado estava a causar resistência à insulina, a equipa inibiu farmacologicamente a transaminase de GABA do fígado em modelos animais de diabetes tipo 2, escreve o Futurity.

“A inibição da produção excessiva de GABA no fígado restaurou a sensibilidade à insulina em alguns dias”, afirma Geisler.

O investigador realça ainda que “a inibição de longo prazo da GABA-transaminase resultou na diminuição da ingestão de alimentos e perda de peso”.

Em colaboração com cientistas da Universidade de Washington, os investigadores mostraram que, em pessoas com resistência à insulina, o fígado expressou mais genes envolvidos na produção e libertação de GABA.

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Agora, será analisado o uso de um inibidor da GABA transaminase aprovado pela Food and Drug Administration, disponível comercialmente, para melhorar a sensibilidade à insulina em pessoas com obesidade.

“Um novo alvo farmacológico é apenas o primeiro passo na aplicação, estamos a anos de chegar à farmácia do bairro”, remata Renquist.

  ZAP //

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