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Uma equipa de cientistas da Universidade do Sul da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu o que mantém alguns sistemas imunológicos jovens e eficazes na prevenção de doenças relacionadas com a idade.
O responsável é um pequeno subconjunto de células estaminais do sangue, que contribui para manter o equilíbrio relacionado com a idade dos dois principais tipos de células imunológicas: a inata e a adaptativa.
Segundo o MedicalXpress, as células imunes inatas são a primeira linha de defesa do corpo, mobilizando um ataque rápido e geral contra germes invasores.
Os germes que escapam das defesas imunológicas inatas do corpo enfrentam a segunda linha de ataque, que consiste em células imunes adaptativas, como células B e células T, que dependem da sua memória de infeções passadas para criar uma resposta específica e direcionada.
Um equilíbrio saudável entre estes dois tipos de células é o segredo para um sistema imunológico jovem e, consequentemente, a chave para a longevidade.
“O nosso estudo fornece evidências convincentes de que, quando um pequeno subconjunto de células estaminais do sangue produz células imunes inatas em excesso, esse processo impulsiona o envelhecimento do sistema imunológico, contribui para doenças e, em última análise, encurta a vida útil”, explicou a investigadora Rong Lu.
O trabalho da equipa sugere, assim, que restringir o pequeno subconjunto de células estaminais do sangue que estão a produzir células imunes inatas em excesso pode ser uma maneira eficaz de retardar o envelhecimento imunológico.
Em laboratório, os investigadores encontraram diferenças marcantes na rapidez com que o sistema imunológico envelhece em ratos com o mesmo histórico genético e criados em condições idênticas.
Com a idade avançada de 30 meses, os animais com envelhecimento retardado mantiveram um equilíbrio jovem de células imunes inatas e adaptativas. No entanto, os ratos com envelhecimento precoce mostraram um grande aumento nas células imunes inatas em relação às células imunes adaptativas.
Ao analisar as células estaminais sanguíneas individuais responsáveis pela produção de células imunes inatas e adaptativas, os cientistas descobriram um subconjunto responsável pelo desequilíbrio do sistema imunológico associado à idade.
Deste subgrupo, 34% das células estaminais do sangue mudaram drasticamente a sua preferência pela produção de células imunes inatas ou adaptativas à medida que os ratos envelheciam.
Já em idosos tardios, o subconjunto diminuiu a produção de células imunes inatas, protegendo o corpo dos efeitos do envelhecimento. Por sua vez, entre os idosos atrasados, houve um aumento na atividade génica relacionada com a regulação das células estaminais do sangue e com a resposta a sinais externos, um processo que pode manter a produção de células imunes inatas sob controlo.
Quando os cientistas usaram a técnica CRISPR para editar estes genes, as células estaminais do sangue reverteram a sua tendência natural e produziram mais células imunes inatas em vez de células imunes adaptativas, como acontecia nos primeiros anos de vida.
Já nos primeiros, o subconjunto mudou para a produção de mais células imunes inatas, o que, em excesso, causa muitas doenças relacionadas com o envelhecimento. Assim, nesses primeiros anos, os cientistas encontraram um aumento na atividade génica relacionada com a proliferação de células estaminais sanguíneas e com a diferenciação de células imunes inatas.
Quando os cientistas usaram a CRISPR para editar esses genes do envelhecimento precoce, as células estaminais do sangue produziram mais células imunes adaptativas em vez de células imunes inatas, tornando-se mais semelhantes às dos idosos tardios.
Na população humana idosa, o sistema imunológico produz uma superabundância de células imunes inatas, o que pode contribuir para doenças como leucemia mieloide e deficiências imunológicas. “Este estudo sugere como podemos promover um sistema imunológico mais jovem para combater essas doenças comuns do envelhecimento”, remataram os cientistas.
O artigo científico foi publicado, a 24 de outubro, na Cellular and Molecular Immunology.
