Cientistas conseguiram restaurar sinapses e reverter danos causados ​​pelo Alzheimer

Uma equipa de cientistas do Japão conseguiu reverter com sucesso os sintomas da doença de Alzheimer em ratos. 

De acordo com o Futurism, os investigadores dizem ter conseguido restaurar a função saudável das sinapses, partes críticas dos neurónios que enviam mensagens químicas para outros neurónios. O segredo foi desenvolver um peptídeo sintético, PHDP5, e injetá-lo nas narinas dos ratos.

Se o tratamento se mostrar eficaz nos estudos clínicos com participantes humanos, poderá levar a um novo tratamento para o Alzheimer, uma doença degenerativa que afeta dezenas de milhões de pessoas em todo o mundo.

“Esperamos que o nosso peptídeo possa passar pelos testes e chegar aos pacientes com Alzheimer sem muita demora e resgatar os seus sintomas cognitivos, que é a principal preocupação dos pacientes e das suas famílias”, disse o professor de neurociência do Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa e principal investigador do estudo, Tomoyuki Takahashi, em comunicado .

Neste estudo, os cientistas concentraram-se no comportamento da proteína tau, que perturba a comunicação química entre os neurónios.

Na doença de Alzheimer, a tau acumula-se no cérebro e interfere com os processos normais no interior das sinapses, utilizando um tipo de enzima chamada dinamina, um componente chave na função sináptica dos neurónios saudáveis.

Em laboratório, a injeção do peptídeo nos ratos impediu essa interação com a dinamina, levando à reversão dos sintomas da doença e restaurando a função cognitiva dos animais, se tratados precocemente.

Os membros da equipa estão muito otimistas e acreditam que esta investigação poderá resultar no desenvolvimento de um medicamento viável capaz de tratar esta doença. Ainda assim, passar de experiências com ratos a ensaios clínicos e, por fim, a um medicamento disponível comercialmente pode demorar algumas décadas.

Para já, os resultados deste estudo podem ser consultados num artigo científico publicado na Brain Research.

ZAP //

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