Novo estudo apresenta perspetivas diferentes sobre o momento em que se deve intervir para evitar, por exemplo, a demência.
A maioria dos humanos – provavelmente quase todos – tem dois receios em relação à velhice: a perda de capacidades mentais e a morte. Vamos focar o primeiro.
Ao pensar na prevenção do declínio cognitivo, muitas vezes a pergunta que surge, além do “como”, é o “quando”. Quando devemos estar atentos aos primeiros sinais?
Aos 44 anos. O primeiro efeito (visível) é próximo dos 44 anos; a degeneração atinge o pico de aceleração perto dos 67 anos e estabiliza-se aos 90 anos.
Esta é a conclusão principal de um estudo, que indica que o envelhecimento cerebral tem transições não lineares, sugerindo uma “janela crítica” na meia-idade para a intervenção metabólica.
Foi analisada a comunicação funcional entre regiões cerebrais em quase 20 mil pessoas, em quatro conjuntos de dados de grande escala. Essas redes cerebrais degradam-se de forma não linear, mas com pontos de transição claros.
Nessa tal “janela crítica” de meia-idade, o cérebro começa a ter cada vez menos acesso à energia, mas deve-se intervir antes que ocorram danos irreversíveis, essencialmente a ‘curvatura’ antes da ‘quebra’.
Durante a meia-idade, os neurónios são metabolicamente stressados devido à insuficiência de “combustível”; estão a lutar mas ainda são viáveis, cita a CNN.
Por isso, é nesta fase que se deve ter um “combustível alternativo” para restaurar a função cerebral e, assim, prevenir o declínio cognitivo.
Atividades de lazer que estimulem o intelecto, como jogos, palavras cruzadas, puzzles e leitura, não são má ideia (também) nesta fase.
O principal fator para o envelhecimento do cérebro pode ser a resistência neuronal à insulina. Ao comparar biomarcadores metabólicos, vasculares e inflamatórios, viram que mudanças metabólicas (como a própria resistência à insulina) precediam as mudanças vasculares e inflamatórias.
Os padrões de envelhecimento estão, segundo as análises de expressão genética, relacionados com o transportador de glicose dependente de insulina GLUT4 e a proteína transportadora de lipídios APOE – um conhecido fator de risco de Alzheimer.
As mesmas análises genéticas identificaram um transportador neuronal de cetonas, o MCT2, que pode funcionar como protetor da cognição. Ou seja, pode ser vantajoso aumentar a capacidade do cérebro de utilizar cetonas — um combustível cerebral alternativo que os neurónios podem metabolizar sem insulina.
As cetonas
Já noutro estudo, relacionado com este, foi comparada a administração de glicose e cetonas em doses individuais a 101 pessoas que estavam em diferentes estágios do envelhecimento.
As cetonas estabilizaram a deterioração das redes cerebrais, ao contrário da glicose.
Originou benefícios moderados em adultos jovens (20-39 anos); benefícios máximos no “stress metabólico” da meia-idade (40-59 anos), após o qual as redes começaram a se desestabilizar; impacto reduzido em adultos mais velhos (60-79 anos) – quando a desestabilização da rede já tinha atingido a aceleração máxima e o domínio dos efeitos vasculares compostos.
A equipa acredita que, com este estudo, pode haver uma revolução nas abordagens para prevenir o declínio cognitivo relacionado com a idade e doenças neurodegenerativas como o Alzheimer.
