National Institutes of Health
Célula de cancro do pulmão durante divisão celular
O envelhecimento traz duas tendências opostas no risco de cancro: primeiro, aumenta nos 60 e 70 anos, à medida que décadas de mutações genéticas se acumulam no nosso corpo. Mas depois, por volta dos 80 anos, volta a diminuir – e um novo estudo pode explicar uma razão fundamental para isso.
Num novo estudo, cujos resultados foram apresentados num artigo publicado este mês na Nature, uma equipa internacional de cientistas analisou o cancro do pulmão em ratos, acompanhando o comportamento das células estaminais alveolares do tipo 2 (AT2).
Estas células são cruciais para a regeneração dos pulmões e são também o ponto de partida de muitos cancros do pulmão.
O que se verificou foi que os níveis de uma proteína chamada NUPR1 eram mais elevados nos ratinhos mais velhos.
Isto fez com que as células agissem como se fossem deficientes em ferro, o que, por sua vez, limitou as suas taxas de regeneração – colocando restrições tanto ao crescimento saudável como aos tumores cancerígenos.
“As células envelhecidas têm mais ferro, mas, por razões que ainda não compreendemos bem, funcionam como se não tivessem o suficiente”, afirma o biólogo do cancro Xueqian Zhuang, do Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK), em Nova Iorque, citado pelo Science Alert.
“As células envelhecidas perdem a sua capacidade de renovação e, por conseguinte, o crescimento descontrolado que ocorre no cancro”, acrescenta.
Verificou-se que os mesmos processos estavam a acontecer também nas células humanas: mais NUPR1 leva a uma queda na quantidade de ferro disponível para as células. Quando a NUPR1 foi artificialmente reduzida ou o ferro foi artificialmente aumentado, as capacidades de crescimento das células voltaram a aumentar.
Este facto pode proporcionar aos investigadores uma forma de explorar tratamentos que visem o metabolismo do ferro, especialmente em pessoas idosas. Poderá, por exemplo, restaurar a capacidade pulmonar das pessoas que sofrem efeitos a longo prazo da COVID-19.
Estes resultados também têm implicações para os tratamentos contra o cancro baseados num tipo de morte celular chamado ferroptose, que é desencadeado pelo ferro. Os investigadores descobriram que esta morte celular é menos comum nas células mais velhas, devido à sua deficiência funcional de ferro.
Talvez isso também as torne mais resistentes aos tratamentos contra o cancro baseados na ferroptose que estão a ser desenvolvidos, pelo que quanto mais cedo for experimentado um tratamento contra a ferroptose, maior será a probabilidade de funcionar.
“O que os nossos dados sugerem em termos de prevenção do cancro é que os acontecimentos que ocorrem quando somos jovens são provavelmente muito mais perigosos do que os acontecimentos que ocorrem mais tarde“, afirma o biólogo do cancro Tuomas Tammela, da MSK.
“Por isso, evitar que os jovens fumem, se bronzeiem ou sofram outras exposições cancerígenas óbvias é provavelmente ainda mais importante do que pensávamos”, acrescenta o investigador.
Há muito mais para explorar sobre os efeitos da NUPR1 e a sua relação com a função das células estaminais – tanto a regeneração saudável como o crescimento cancerígeno – mas estas são descobertas importantes para combater o cancro em qualquer fase da vida.
Como sempre acontece com os tratamentos contra o cancro, é necessário ter em conta vários factores: o tipo e a fase do cancro, outras condições médicas que possam estar envolvidas e (como mostra este novo estudo) a idade do indivíduo. Quanto mais personalizados forem os tratamentos, mais eficazes serão.
“Mas, na realidade, ainda não se sabe muito sobre a forma como o envelhecimento altera a biologia do cancro”, conclui Zhuang.
