Algumas vezes diz-se que se pode cheirar o medo, quando, na realidade, os sinais que geram medo são muitas vezes multi-sensoriais.
Um incêndio, por exemplo, gera fumo, calor e um cheiro que o denuncia. Uma águia predadora a voar geran um som quando bate as asas.
Seria útil para a sobrevivência se os animais tivessem forma de recolher toda essa informação sensorial de visão, cheiro, tato, paladar e audição num circuito neural que alertasse o cérebro — mais especificamente a amígdala — para desencadear uma resposta ao medo assim que um certo limiar fosse atingido.
No entanto, a existência de um circuito neural ainda não foi estabelecida.
Um novo estudo forneceu agora fortes evidências de dois circuitos, não sobrepostos, que trabalham em conjunto para provocar o medo no nosso cérebro.
A equipa de investigadores responsáveis pelo estudo, publicado este mês na Cell, partiu de suspeitas de que neurónios que usam uma molécula específica — CGRP, “Peptídeo Relacionado com o Gene da Calcitonina” — desempenham um forte papel no processo, juntamente com o “centro do medo” do cérebro — a amígdala.
Testando a sua hipótese sobre ratos geneticamente modificados, encontraram duas populações distintas destes neurónios CGRP no tronco cerebral e no tálamo que se ligavam à amígdala do animal.
Os neurónios humanos também expressam CGRP, pelo que é possível que este circuito possa estar envolvido em condições tais como enxaquecas, stress pós-traumático, e desordens do espectro do autismo.
Segundo a Science Alert, os investigadores equiparam os ratos com um pequeno dispositivo de imagem chamado miniscópio, que permite aos cientistas rastrear a atividade dos neurónios CGRP enquanto o rato anda livremente e responde ao seu ambiente.
Os ratos foram então confrontados com estímulos de ameaça, incluindo um pequeno choque nas patas, uma explosão de som imitando um trovão, um disco em expansão que simula a aproximação rápida de uma ave em cima, uma tampa de algodão embebida em trimetiltiazolina (um componente de fezes de raposa que provoca o medo em roedores) e uma solução quinina, que tem um sabor amargo.
Os cientistas registaram a atividade de 160 neurónios CGRP — 80 de cada uma das duas variedades: CGRPSPFp e CGRPPBel.
Verificaram que a maioria dos neurónios CGRP aumentou a sua atividade quando o rato foi confrontado com sons, sabores, cheiros, sensações e sugestões visuais ameaçadores. Os neurónios não responderam tão fortemente aos estímulos de controlo.
“O circuito cerebral que descobrimos funciona como um sistema central de alarme”, diz Sung Han, neurobiólogo do Salk Institute for Biological Studies na Califórnia.
“Ficámos entusiasmados ao descobrir que os neurónios CGRP são ativados por sinais sensoriais negativos dos cinco sentidos — visão, som, paladar, olfato e tato”.
Os investigadores quiseram confirmar que estes neurónios CGRP eram necessários para a perceção de ameaças multi-sensoriais. Por outras palavras, que outros neurónios não estavam a desencadear a mesma resposta ao medo.
Em ratos, silenciaram os neurónios CGRP e fizeram a experiência novamente para ver se os animais continuavam a mostrar o mesmo padrão de comportamento de medo em resposta a estímulos assustadores.
Os investigadores descobriram que os ratos que tinham estes neurónios silenciados tinham uma probabilidade significativamente menor de responder a um choque elétrico no pé ou a sons altos.
“Estes resultados indicam que os neurónios CGRPSPFp e CGRPPBel são necessários para mediar respostas comportamentais a diferentes conjuntos de ameaças multi-sensoriais”, escrevem os investigadores
A equipa também demonstrou que estes neurónios da CGRP eram necessários para formar memórias de ameaças utilizando uma experiência de aprendizagem Pavlov.
Fazer convergir todos estes sinais de ameaça numa única área do cérebro pode ajudar os animais a facilitar a tomada de decisões, concluem os investigadores. Se este mesmo circuito neural CGRP for encontrado em humanos, então esta investigação pode ajudar em tratamentos para condições médicas.
“Ainda não o testámos, mas as enxaquecas podem também ativar estes neurónios CGRP no tálamo e no tronco cerebral”, diz Sukjae Joshua, neurocientista e co-autor Kang, também do Salk Institute for Biological Studies.
“As drogas que bloqueiam a CGRP têm sido usadas para tratar enxaquecas, por isso espero que o nosso estudo possa ser uma âncora para usar este tipo de droga no alívio de memórias de ameaça no PTSD, ou hipersensibilidade sensorial também no autismo”.
