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Pelo menos um terço das pessoas diagnosticadas com Alzheimer pode, afinal, estar a sofrer de um tipo completamente diferente de demência que só agora foi identificado.
Esta descoberta não apenas altera a nossa compreensão das causas e da natureza da demência, mas também pode explicar porque é que todas as tentativas de desenvolver uma cura para o Alzheimer falharam.
De acordo com um novo estudo publicado na revista Brain, isto pode ter ocorrido porque um grande número de participantes destes testes não tinha, de facto, a patologia. Em vez disso, podem estar a sofrer de uma condição chamada encefalopatia TDP-43 relacionada com a idade, predominantemente de nível límbico – ou LATE, para abreviar – que causa sintomas que imitam o Alzheimer.
A condição é causada por um dobramento incorreto de uma proteína chamada TDP-43, que regula a expressão gênica no cérebro. Depois de rever as evidências de milhares de exames post-mortem, os autores do estudo afirmam que cerca de um quarto das pessoas com mais de 85 anos têm TDP-43 com problemas de desdobramento a prejudicar a sua memória e cognição geral.
Afetando os “mais velhos” – aqueles com mais de 80 anos – o LATE é considerado um declínio mais gradual nas capacidades mentais do que o Alzheimer, embora quando as duas condições estão presentes na combinação, os sintomas tendem a desenvolver-se muito rapidamente.
Nina Silverberg, diretora do Programa de Centros de Doença de Alzheimer do Instituto Nacional do Envelhecimento, disse em comunicado que “estudos recentes e ensaios clínicos na doença de Alzheimer ensinaram-nos duas coisas: primeiro, nem todas as pessoas que pensávamos tinham a doença de Alzheimer; segundo, é muito importante entender os outros colaboradores da demência”.
A revelação de que muitas pessoas que pensavam estar a sofrer da doença pode ter sido afetada pelo LATE abre a possibilidade de desenvolver novos tratamentos que sejam mais efetivamente direcionados. O co-autor do estudo Peter Nelson já pediu mais trabalho nesta área, afirmando que “o LATE responde a tratamentos diferentes do que o Alzheimer, o que pode ajudar a explicar porque é que tantos remédios de Alzheimer falharam em testes clínicos”.
No entanto, os autores do estudo lamentam que a falta de ferramentas de diagnóstico para o LATE represente um grande obstáculo ao progresso clínico. Os investigadores sugerem que o desenvolvimento de biomarcadores de bio-fluidos ou neuroimagem, que poderiam ajudar a diagnosticar o atraso, aumentaria consideravelmente as probabilidades de encontrar um tratamento eficaz para várias formas diferentes de demência.
Marcadores genéticos também poderiam ser usados para ajudar a diagnosticar o atraso, e os autores já identificaram cinco genes separados que parecem contribuir para a condição – alguns dos quais também estão envolvidos na causa do Alzheimer.
ZAP // IFL Science
