Trabalho da Universidade do Minho identifica os genes que, se forem silenciados, beneficia os doentes vulneráveis.
As infeções por Candida mais frequentes surgem no sistema digestivo, no sistema respiratório, nos genitais e nas dobras da pele.
Em pacientes com imunidade baixa, este fungo pode entrar na corrente sanguínea, infetando órgãos internos e provocando candidíase invasiva, que afeta cerca de 1.5 milhões de doentes por ano, sendo que perto de um milhão (63%) acaba por morrer.
Agora, um estudo que envolve a Universidade do Minho descobriu como um fungo se alimenta quando o intestino está fragilizado, o que pode abrir portas para o bloquear e reduzir as infeções.
Após o tratamento com antibióticos, muitas bactérias presentes no intestino são eliminadas ou significativamente reduzidas, explica a universidade em comunicado enviado ao ZAP.
Mas o fungo Candida albicans, que vive no nosso corpo, possui 10 genes ATO que lhe dão vantagem para a sobrevivência e expansão nesse ambiente desafiante. Ou seja, estes genes ATO permitem ao fungo utilizar um nutriente chamado acetato, muito abundante no intestino, conferindo-lhe vantagem para se multiplicar, colonizar este ambiente e, em alguns casos, causar infeções graves.
“Mostramos pela primeira vez esta capacidade de adaptação do fungo e, ao bloquearmos os seus genes ATO, ele já não consegue instalar-se de forma estável no trato gastrointestinal, após a perturbação da flora bacteriana”, explica a investigadora Sandra Paiva.
“Ao identificarmos transportadores essenciais à sobrevivência do Candida, abrimos a porta a novas terapias que poderão impedir a colonização fúngica e reduzir o risco de infeções invasivas”, continua.
A pesquisa analisou o trato gastrointestinal (intestino delgado, ceco, cólon) e as fezes de ratinhos tratados com antibióticos.
Mas os investigadores admitem que controlar o Candida no intestino pode ajudar pessoas que ingerem muitos antibióticos, mas também que têm doenças inflamatórias, têm cancro, são imunodeprimidas ou possuem idade avançada, por exemplo.
“As opções de antifúngicos disponíveis são muito limitadas e, como estes fungos são bastante semelhantes às nossas próprias células, é difícil desenvolver medicamentos que sejam eficazes sem causar efeitos tóxicos”, acrescenta Rosana Alves, primeira autora do estudo.
O estudo envolveu ainda cientistas das universidades Católica de Lovaina (Bélgica) e de Exeter (Inglaterra).
